![]() |
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
Пренатальная гипергомоцистеинемия у крыс приводит к возникновению осложнений в период беременности, снижению когнитивных способностей и морфофизиологических характеристик потомства. Избыток гомоцистеина приводит к активации апоптоза, к некрозу нейрональных клеток, что особенно опасно в период раннего развития потомства. Повреждения мозга, вызываемые пренатальной гипергомоцистеинемией, можно рассматривать как фактор риска развития нейродегенеративных расстройств, в том числе, шизофрении. Акустический стартл рефлекс (АСР) является безусловным рефлекторным ответом на внезапный щелчок (белый шум 100 дБ, 20мс). Предимпульсное торможение представляет собой явление, в котором слабый престимул подавляет двигательный ответ на основной стимул. Дефицит предимпульсного торможения является общим у больных шизофренией и указывает на дисфункцию внимания. Целью данной работы являлось исследование влияния гипергомоцистеинемии при беременности на неврологический статус потомства крыс. Исследования проведены на крысах Wistar обоего пола (n=74шт) SPF категории, по стандартам GLP. В работе использовалась модель пренатальной гипергомоцистеинемии у крыс за счет внесения в питьевую воду метионина суточной дозой 1г/кг в течение периода беременности и лактации (опытная группа). Интактные животные получали дистиллированную воду. Состояние потомства оценивалось по динамике увеличения длины тела в первые 20 дней жизни, концентрации маркера окислительного стресса малонового диальдегида (МДА) в мозге на 12 день жизни. На 45 сутки исследовали выраженность АСР. Было показано, что потребление метионина самками в период беременности и лактации достоверно снижает скорость роста потомства, прослеживается тенденция к увеличению концентрации МДА. Исследования АСР указывают на повышенную реакцию на звуковой стимул (105,3%, р<0,01) и дефицит предимпульсного торможения (р<0,001) в потомстве опытной группы. По полученным результатам можно предполагать о развитии шизоидных расстройств, а также психозов у крыс, перенесших пренатальную гипергомоцистеинемию.