ИСТИНА

Метаболизм фотосинтезирующей клетки тесно связан с транспортом Н+. Наиболее известна роль потоков Н+ между тилакоидами и стромой в регуляции фотохимического использования световой энергии, электронного транспорта и темновых ферментативных реакций. В клетках модельного фотосинтезирующего объекта Chara corallina протоны участвуют также в образовании на свету доменной структуры, в ближних и дальних взаимодействиях хлоропластов с плазмалеммой, межпластидной сигнализации и в ответных реакциях на микроповреждение. Локальное освещение и микроперфорация клеточной стенки вызывают формирование внешне сходных щелочных зон на поверхности междоузлий. Вместе с тем, щелочные зон, возникающие при фото- и механостимуляции по разному реагируют на повышение [Ca2+]ц, а также на действие ингибитора микротрубочек оризалина. Процессы, запускаемые при поглощении света хлоропластами, включают стадию дальней передачи сигнала с потоком цитоплазмы. В отличие от этого, при трансформации сигналов, вызванных возникновением микродефекта в клеточной стенке, преобладает диффузия интермедиата в цитоплазме. Выявленные различия, по-видимому связаны с тем, что использованные локальные воздействия модифицируют состав разных слоев цитоплазмы. Механический стимул открывает ионные каналы плазмалеммы, что сказывается, прежде всего, на составе неподвижной эктоплазмы, тогда как фотоиндуцированный обмен метаболитов через оболочку хлоропластов происходит наиболее активно со стороны подвижной эндоплазмы, непрерывно омывающей внутреннюю сторону слоя хлоропластов. В связи с этим при механостимуляции щелочная зона возникает по центру от точки микроукола, а при действии узкого луча движение цитоплазмы смещает щелочную зону к границе света и тени. Ранние стадии ответа на микроукол включают: (1) натяжение плазмалеммы при её вдавливании под влиянием тургорного давления в область микродефекта клеточной стенки, (2) открывание активируемых растяжением каналов и повышение [Ca2+]ц и (3) стимулирующее влияние Ca2+ц на перенос Н+ через плазмалемму. Локальное освещение участка клетки, расположенного выше в потоке цитоплазмы, приводит к дополнительному возрастанию наружного рН (рНо) в области перфорации, причем повышение рНо происходит синхронно с возрастанием флуоресценции хлорофилла F’. Волна возрастания F’ отражает латеральный перенос восстановительных эквивалентов с потоком цитоплазмы из участка локального освещения в область затенения [1]. Полученные данные указывают на то, что возрастание рНо при микроперфорации обусловлено поглощением Н+ при восстановлении О2 до воды с участием Са2+-зависимой NADPH оксидазы плазмалеммы. Обсуждаются взаимодействия хлоропластов с транспортными системами плазмалеммы.