ИСТИНА

В настоящее время миокардиальную ткань торакальных (полых и легочных) вен рассматривают в качестве основного источника биоэлектрической активности, которая служит причиной возникновения предсердных аритмий. Изучению особенностей биоэлектрической активности миокарда полых вен (ПВ) уделено значительно меньше внимания, чем легочным, хотя и было продемонстрировано, что миокардиальная ткань полых вен, также как и легочных, может являться источником эктопической биоэлектрической активности, приводящей возникновению фибрилляции предсердий (ФП). Формирование экстракардиального миокарда торакальных вен неразрывно связано с развитием рабочего и пейсмекерного миокарда предсердий. Существует предположение, что аритмогенные свойства миокардиальной ткани торакальных вен связаны с происхождением, развитием и преобразованием этой ткани в ходе пре- и постнатального онтогенеза, а также с развитием ее нервной регуляции. Тем не менее, особенности преобразования электрической активности миокардиальной ткани торакальных вен в ходе онтогенеза изучены слабо, а сведения о электрофизиологии миокарда полых вен на разных этапах раннего развития практически полностью отсутствуют. В данной работе были изучены биоэлектрические свойства миокардиальной ткани правой полой вены (ППВ) крысы на разных этапах постнатального онтогенеза. В работе использовали электрофизиологические и молекулярные методы, такие как стандартная микроэлектродная техника, оптическое картирование, иммуногистохимическое окрашивание, ПЦР в реальном времени, а также химическая десимпатизация. Эксперименты проводили с использованием препаратов ППВ самцов крыс Wistar возраста 7, 14, 21 и 60 дней. В работе было показано, что с увеличением возраста животного миокард ППВ приобретает свойства, характерные для рабочего миокарда предсердий. Характерная для ППВ неонатальных крыс спонтанная биоэлектрическая активность исчезает в ППВ у взрослых крыс. Норадреналин, фенилэфрин и изопротеренол вызывают спонтанную активность в миокарде полой вены, но способность агонистов адренорецепторов индуцировать спонтанную активность значительно меняется в ходе постнатального онтогенеза. При этом, нами установлено, что симпатическая иннервация миокарда полой вены формируется в ходе постнатального развития, и кроме того, изменяется количество - и -адренорецепторов в этой ткани . Скорость проведения возбуждения в миокарде ППВ у неонатальных крыс значительно ниже таковой у взрослых, хотя и белок щелевых контактов коннексин 43 (Cx43), обеспечивающий высокую проводимость в рабочем миокарде предсердий, присутствует уже в ППВ неонатальных крыс. Кроме того, установлено, что уровень экспрессии генов HCN1,2,4, переносящих пейсмекерный If ток, снижается в ходе постнатального онтогенеза в миокарде ППВ вен. Экспрессия генов субъединицы Na/K-атфазы (Atp1a1) в миокарде ППВ взрослых крыс снижена, что, возможно, обеспечивает нестабильность уровня потенциала покоя в миокарде ППВ. Таким образом, нами было показано, что миокард ППВ проявляет пейсмекерные свойства в неонатальном возрасте, но утрачивает их в ходе постнатального онтогенеза. Возможно, изменение биоэлектрических свойств ППВ связано с так называемым процессом атриализации, при котором кардиомиоциты структур-наследников венозного синуса приобретают фенотип рабочего миокарда, что обеспечивает более низкую аритмогенность ППВ по сравнению с легочными венами. Можно предположить, что эктопическая спонтанная активность, инициирующая ФП, возникает в миокарде ППВ с случае нарушения атриализации этой ткани на ранних этапах постнатального онтогенеза, а также при патологических состояниях во взрослом возрасте. Работа поддержана грантом РФФИ № 18-315-00253.