ИСТИНА

Осложнения после стереотаксической радиотерапии крупных метастазов в головном мозге (КМГМ)реализуются как лучевой некроз через сосудистый механизм. 1.Радиация вызывает повреждение сосудистой ткани с последующим нарушением диффузии кислорода между тканями и сосудами и, следовательно, гипоксия тканей, которые запускают повышенную экспрессию индуцируемого гипоксией фактора (HIF) -1α. 2. Гипоксия опухолевой ткани и повышенная экспрессия HIF-1α стимулируют реактивные астроциты секретировать проангиогенный фактор VEGF. 3. Высокие уровни экспрессии VEGF приводят к аномальной неоваскуляризации, и образовавшимся патологическим сосудам, и они имеют высокую проницаемость, которая способствует развитию отека мозга. Локализованное высокое внутричерепное давление, которое вызвано отеком мозга,в свою очередь, вызывает локализованную ишемию и гипоксию, что приводит к порочному циклу локализованной гипоксии и, в конечном итоге, развитию радиационного некроза головного мозга. В докладе представлены собственные исследования, которые показали уровень лучевых некрозов после стереотаксической радиотерапии при различных методиках лечения. Сделаны выводы: 1.Комбинированные методы лечения КМГМ имеет более низкий уровень лучевой токсичности – являются оптимальным методом. 2.Лучевая токсичность зависит от режима фракционирования при СТЛТ и морфологической структуры КМГМ 3.Симптоматическая лучевая токсичность реализуется в первые 6 мес. Бевацизумаб «обрезает» патологические кровеносных сосудов, снижает сосудистую проницаемость при ЛН головного мозга и уменьшает отек мозга, улучшая качество жизни