ИСТИНА

В настоящее время ни одна из теорий не объясняет весь спектр клинико-лабораторных проявлений, характерных для преэклампсии (ПЭ). В зависимости от срока появления симптомов ПЭ (до или после 34 недель) различают две клинические формы: «раннюю», связанную с гипоперфузией плаценты и характеризующуюся менее благоприятным прогнозом, и «позднюю», обусловленную «материнскими факторами». При этом многообразие свойственных ПЭ патогенетических механизмов, включающих плацентарную ишемию, оксидативный стресс, эндотелиальную дисфункцию, гиперкоагуляцию и др., во многом объединяет системный воспалительный ответ. Триггером последнего при ПЭ могут выступать высвобождающиеся в гемоциркуляцию липополисахариды (ЛПС) грамотрицательных бактерий – наиболее «агрессивных» и многочисленных представителей микробиоты, которые чаще других являются возбудителями инфекций, осложняющих течение гестации. Цель исследования. Оценить роль бактериальных ЛПС в патогенезе ПЭ в зависимости от гестационного срока манифестации осложнения.