ИСТИНА

Нарушения терминальной дифференцировки кератиноцитов являются причиной ряда заболеваний, таких как псориаз и атопический дерматит. Протекание этих заболеваний характеризуется появлением областей эпидермиса, в которых кератиноциты избыточно пролиферируют при сниженной способности к дифференцировке. Есть основания полагать, что молекулярные механизмы, лежащие в основе данных заболеваний, могут быть связаны с биологией белков семейства р53. Белок р53 кодируется геном TP53 и является одним из ключевых регуляторов апоптоза и пролиферации. Контролирующая функция р53 реализуется посредством широкой сети молекулярных механизмов; белок р53 является эффектором порядка 350 генов [1], отвечающих за программируемую клеточную гибель, клеточное старение, репарацию ДНК. Важнейшей биологической функцией гена TP53 является сохранение постоянства генома за счет элиминации клеток, подверженных генотоксическому стрессу, и стареющих клеток. Появляются данные об участии данного белка в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки кератиноцитов в норме и при патологии.