ИСТИНА

На данный момент известно, что многочисленные неврологические заболевания ассоциированы с инфекцией, патологические эффекты которой уже давно были хорошо задокументированы. Однако остается неясным, какова роль инфекции как причины или фактора риска развития хронических нейродегенеративных заболеваний. Так как мозг богат липидами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты, перекисное окисление липидов (ПОЛ) является характерным типом окислительного повреждения. ПОЛ считается ранним событием в патогенезе болезни Альцгеймера (БА). Дисрегуляция железа, которая может усиливать образование активных форм кислорода, также наблюдается в мозге при БА. Интересно, что ПОЛ и дисрегуляция железа идентифицируют новый механизм гибели клеток, называемый ферроптозом. Но важнее выявить фактор, запускающий развитие окислительных процессов и ферроптоза. И ключевую роль в этом может играть бактериальная инфекция, вызванная микоплазмой. Большинство представителей данного класса ведут паразитический образ жизни внутри клетки-хозяина, получая таким образом все необходимые для существования вещества, поскольку сами не способны к их синтезу в связи со значительной редукцией метаболизма. Находясь внутри эукариотической клетки, микоплазмы оказываются защищенными от действия иммунной системы хозяина и действия антибиотиков, в связи с чем они способны длительное время персистировать в организме, приводя к развитию хронических заболеваний. На модели взаимодействия эукариотических клеток линии HD3 и Mycoplasma gallisepticum мы показали, что происходит избыточная секреция перекиси водорода, которая является ключевой молекулой для запуска ПОЛ — предвестника ферроптоза. Кроме того, проведенное измерение уровня глутатиона показало его снижение в инфицированных клетках, что свидетельствует о нарушение восстановительных ресурсов клетки. О ферроптозном пути гибели эукариотических клеток при взаимодействии с микоплазмой свидетельствуют и полученные протеомные данные, выполнение с помощью методов shotgun и SILAC. Таким образом, выявление инфекционных агентов, приводящих к развитию ферроптоза, понимание механизмов их работы позволит снизить риск развития нейродегенеративных заболеваний и продвинуться в методах лечения уже развившихся нарушений.