ИСТИНА

Сердечная недостаточность приводит к состоянию гипоксии во многих органах и тканях. Наиболее чувствительными к гипоксии структурами клетки являются митохондрии. По современным представлениям, митохондрии кардиомиоцитов являются динамическими структурами, способными за счет процессов слияния и деления изменять свою морфологию от единой митохондриальной сети до множества отдельных органелл. Происходящие при патологическом состоянии изменения затрагивают как ультраструктуру митохондрий, так и их пространственную организацию, что отражает метаболическое состояние клетки. Кроме роли митохондрий, как производителя АТФ, митохондрии принимают непосредственное участие в регуляции концентрации свободного Са2+ в цитоплазме клеток (кальциевое депо). При ишемическом повреждении миокарда эта способность митохондрий накапливать и освобождать ионы Са2+ определяет степень нарушения функций сердца. Различные патологические условия, приводящие к повреждению митохондриальных функций, во многом обусловлены избыточным накоплением ионов Са2+ в митохондриях. Однако механизмы этого процесса до конца не выяснены. Для их понимания необходимо проводить исследования на различных уровнях - в митохондриях изолированных кардиомиоцитов и в целом органе. Инфаркт миокарда был вызван методом перманентного лигирования левой коронарной артерии на взрослых крысах-самцах линии Wistar. Наблюдения производились через шесть месяцев после операции. Для анализа межмембранного потенциала митохондрий суспензию выделенных из левого желудочка кардиомиоцитов окрашивали флуоресцентными красителями - родамином 123 и тетраметилродамином. Для оценки внутриклеточной концентрации свободных ионов Са2+ кардиомициты окрашивали красителем Fluo-4. Результаты были получены на конфокальном микроскопе Leica TSC SP8, включающем гибридный детектор с повышенной чувствительностью. Микроскоп был предоставлен ООО «ВЕУК», являющимся официальным дистрибьютером и авторизованным партнером Leica Microsystems GmbH. С помощью прижизненной конфокальной микроскопии произведена трёхмерная реконструкция митохондриального аппарата кардиомиоцитов нормального и патологически изменённого сердца крысы.