ИСТИНА

Инфаркт миокарда приводит к возникновению в сердце очага поражения, представляющего собой зону некротизированной ткани, окружённую зоной ишемического повреждения клеток. В процессе последующего ремоделирования зона некроза замещается соединительной тканью, а сократительная функция перераспределяется между оставшимися кардиомиоцитами. В настоящей работе мы исследовали влияние экспериментального инфаркта миокарда на структурную и функциональную полноценность кардиомиоцитов в изолированных крысиных сердцах, перфузируемых по методу Лангендорфа. Для визуализации кардиомиоцитов перфузию сердец осуществляли раствором с добавлением флуоресцентных красителей: связывающийся с мембранами Di-8-ANEPPS и Fluo-4, связывающийся со свободными ионами Ca2+, а для окраски митохондрий использовали потенциал-зависимый краситель TMRM. Исследование субэпикардиальных слоев миокарда проводили с помощью лазерного сканирующего конфокального микроскопа. Спектральный анализ кальциевых осцилляций проводили с помощью быстрого преобразования Фурье. Мы обнаружили, что кардиомиоциты, расположенные в зоне ишемического повреждения миокарда, характеризуются повышенным содержанием ионов Ca2+ и сниженным сократительным потенциалом. В таких клетках возникают автономные кальциевые осцилляции, которые, достигая определённого порога, могут приводить к возникновению кальциевых волн. Подобные кальциевые волны могут быть источником аритмий и способствовать развитию сократительной дисфункции при заболеваниях сердца. Исследование выполнено при финансовой поддержке Российского научного фонда (проект 15-15-20008).