ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
|
ИПМех РАН |
||
С помощью методов иммуннолокализации (иммунофлуоресценции и ЭМ) исследовалась роль киназы Akt при апоптозе клеток, вызванном этопозидом. Известно, что запуск и остановка апоптоза внешними воздействиями находится под контролем Akt. В связи с этим исследовался уровень фосфорилирования киназы при действии этопозида на клетки гистиоцитарной лимфомы человека U-937. Характер обнаруженного изменения количества фосфорилированной формы Akt1 и числа апоптозных клеток свидетельствует о том, что Akt1 не принимает непосредственого участия в ингибировании апоптоза, вызванного этопозидом.