ИСТИНА

Цель исследования: оценить эффекты курсового введения антиоксиданта SkQ1 на поведение крыс, перенесших клиническую смерть. Материал и методы: исследование проведено на 29 крысах – самцах SPF категории стока Wistar массой 200–250 г. На 19 животных была смоделирована 7-минутная остановка сердца методом внутриторакального пережатия сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией (Корпачев и др., 1982). Контролем служили ложнооперированные животные (n=10). Девять крыс из опытной группы перорально получали митохондриально-направленный антиоксидант SkQ1 500 нмоль/кг, за неделю до реанимации и в течение недели после. Для исследования двигательной активности и тревожности на 4 сутки после реанимации проводили тест ≪Крестообразный приподнятый лабиринт≫ (видеотрекинг поведения крысы на крестообразной платформе, состоящей из двух закрытых и двух открытых рукавов, поднятой над полом на высоту 80 см). С целью оценки выраженности сенсомоторного дефицита с 4 по 6 сутки был проведен тест ≪Сужающаяся дорожка≫ (доля промахов и соскальзываний лап при беге в укрытие по сужающейся пластине). Результаты: моделирование остановки сердца у крыс вызывало достоверное снижение общего пробега, времени пребывания и подвижности в центре, латентного периода ухода в закрытый рукав, а также увеличение времени неподвижности в крестообразном приподнятом лабиринте (p<0,05). Данные показатели говорят о росте тревожности и снижении двигательной активности у реанимированных животных. Введение SkQ1 нормализовало эти показания до значений ложнооперированной группы. Более того, продолжительность и частота периодов высокой активности в группе крыс, получавших SkQ1, были выше не только по сравнению с реанимированными, но также и с ложнооперированными животными (p<0,05), что может свидетельствовать об эффективности SkQ1 при восстановлении животных после операции и наркоза. Результаты теста ≪Сужающаяся дорожка≫ свидетельствуют об отсутствии сенсомоторного дефицита у реанимированных крыс, получавших SkQ1 (меньше число промахов и соскальзываний в сравнении с не получавшими SkQ1 реанимированными животными, p<0,05). Различия в данной группе наблюдались как в сравнении с реанимированным, так и с ложнооперированным контролем. Полученные результаты, вероятно, отражают выраженные нейропротекторные эффекты SkQ1 в постреанимационном периоде. Заключение: пероральное курсовое введение антиоксиданта SkQ1 в дозе 500 нМоль/кг приводит к восстановлению двигательной активности, снижению тревожности, а также уменьшает степень выраженности сенсомоторного дефицита в постреанимационном периоде. Это свидетельствует об эффективности SkQ1 для предотвращения нарушений функции мозга при ишемии-реперфузии.