|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
Патология высшей нервной деятельностиучебный курс
- Автор: Майоров В.И.
- Год создания: 2017
- Организация: МГУ имени М.В. Ломоносова
- Описание: ПРОГРАММА спецкурса «ПАТОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (магистратура II) ОБЩАЯ ПСИХОПАТОЛОГИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ В ПСИХИАТРИИ. DSM-5, RDOC, БИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ. Основные психопатологические симптомы и синдромы. Феноменологическая классификация психических расстройств - знакомство с DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition). RDoC (Research Domain Criteria) - критерии, основанные на исследованиях высшей нервной деятельности: как (патологическое) поведение порождается (патологическими) нейробиологическими процессами. Биологические модели психических расстройств. ? Феноменологический (DSM-5) и биологический (RDoC) подход к патологии высшей нервной деятельности. ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО. Феноменология (симптомы) депрессии. Диагностические критерии по DSM-5. Стресс / диатез факторизация депрессии. Реакция на утрату и стресс – преодоление, избегание или подчинение (выученная беспомощность, социальное пораженчество, депрессия). Серотониновая гипотеза. Фармакотерапия депрессии антагонистами обратного захвата серотонина. Возможно провоцирование маниакальной фазы под влиянием антидепрессантов. Глютаматная гипотеза. Антидепрессанты – антагонисты NMDA-рецепторов глютамата, кетамин. Дофаминовая гипотеза депрессии. Биологические модели депрессии. Активность дофаминергической и серотонинергической систем в состояниях выученной беспомощности, социального пораженчества (“social defeat”), во время избегания и вынужденного плавания. Когнитивная гипотеза и когнитивно-поведенческая психотерапия. ? В чем разница между депрессией и биполярным расстройством? Укажите препараты выбора при лечении депрессии. Укажите биологические модели для проверки действия препаратов. Биологические модели депрессии: выученная беспомощность, хронический стресс социального подчинения. БИПОЛЯРНОЕ РАССТРОЙСТВО. Биполярное расстройство I и II типа, циклотимия. Феноменология (симптомы). Диагностические критерии по DSM-5. Маниакальная фаза. Мания, психоз и дофамин. Фармакотерапия биполярного расстройства: литий и антиконвульсанты. Биологические модели мании (в опытах на животных). Усиление дофаминовой активности вызывает поведенческое состояние подобное мании. Биологические модели биполярного расстройства. ? В чем разница между депрессией и биполярным расстройством, между биполярным расстройством I и II типов? В каких случаях применяются антиконвульсанты. Приведите примеры. РАССТРОЙСТВА ШИЗОФРЕНИЧЕКОГО СПЕКТРА И ДРУГИЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА. Феноменология (клиничекая картина) и диагностика шизофрении. Основные признаки, определяющие психотическое расстройство: бред, галлюцинации, дезорганизация мышленгия и речи, грубые нарушения двигательного поведения, включая кататонию. Расстройства шизофренического спектра – диагноз по DSM-5. Позитивные, негативные, аффективные и когнитивные симптомы. Изменение восприятия. Шизотипическон расстройство. Бредовое расстройство. Психотический эпизод. Шизофрениформное расстройство. Шизофрения. Шизоаффективное расстройство. Дофаминовая гипотеза: увеличение концентрации дофамина в стриатуме; антипсихотики – антагонисты D2-рецепторов дофамина. Синдром дизрегуляции побуждений (дофаминовый дизрегуляционный синдром, “salience dysregulation syndrome”). Глютаматная гипотеза: про-психотики –антагонисты NMDA-рецепторов глютамата вызывают как позитивные, так и негативные и когнитивные симптомы шизофрении. Синдром дефицита привыкания (ослабления синаптической депрессии, гипофункции NMDAR-каналов). Гиппокамповая гипотеза начала шизофрении. Роль стресса в начале шизофрении. Нейронные аттракторы и “аттракторная гипотеза” шизофрении. Психофармакотерапия. Антипсихотики 1, 2 и следующих поколений; клозапин и амисульприд. Действие атипичных антипсихотиков на негативные и когнитивные симптомы. Антипсихотики - модуляторы NMDA-рецепторов и метаботропных рецепторов глютамата. Антипсихотики, действующие на серотониновые рецепторы. Биологические модели (в опытах на животных) шизофрении и действия антипсихотиков. Условный рефлекс избегания. Кетаминовая модель шизофрении. МАМ – модель шизофрении. ? Основные типы симптомов при шизофрении. Расстройства шизофренического спектра по классификации DSM-5. Обоснование дофаминовой гипотезы шизофрении. На какой тип рецепторов действуют типичные антипсихотики – как агонисты, антагонисты? Укажите биологические модели для проверки действия препарата. Обоснование глютаматной гипотезы шизофрении. Применение модуляторов NMDA-рецепторов глютамата в фармакотерапии шизофрении. Применение антагонистов метаботропных рецепторов глютамата в фармакотерапии шизофрении. Гиппокамп и шизофрения. Биологические модели шизофрении. Биологические модели для проверки действия антипсихотиков. НАРКОЗАВИСИМОСТЬ – БОЛЕЗНЬ ИЛИ ВЫБОР? Расстройства, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами (наркомания). Зависимость от психостимуляторов, опиоидов, алкогольная, никотиновая зависимость. Игромания, другие формы зависимости. Абстинентный синдром и восстановление зависимости после угашения. Факторы восстановлении зависимости, роль стресса. Нейробиология наркозависимости. Структурно-функциональные основы разных типов зависимости. Дофаминовая теория. Условнорефлекторное побуждение, влечение (“incentive salience”) - дофаминовый условный рефлекс. Наркомания как сенситизация побуждения – влечения к наркотикам. Условнорефлекторный абстинентный синдром. «Автоматизация» зависимости. Наркозависимость – болезнь или выбор? Гипофункция префронтальной коры? Психофармакотерапия. Поведенческая психотерапия (“метод жетонов”). Использование феномена “реконсолидации памяти” для устойчивого угашения (без восстановления) наркозависимости. ? Наркозависимость – болезнь или выбор? В чем проявляется условнорефлекторная природа наркозависимости? Основные причины восстановления наркозависимости после угашения. Использование феномена “реконсолидации памяти” для устойчивого угашения наркозависимости. РАССТРОЙСТВА В ВИДЕ ТРЕВОЖНОСТИ. Посттравматические стрессовые расстройства. Панические реакции и фобии. Коморбидность тревожных и депрессивных расстройств. Биологические теории и модели. Условно-рефлекторная природа страха. Условный рефлекс на угрозу – замирание (выученная беспомощность) или избегание.. Нейрофизиологичекие механизмы выбора между условными реакциями замирания и избегания. Функции серотонина, дофамина, медиальной префронтальной коры и миндалины. Психофармакотерапия фобических расстройств: поведенческая десенситизация (угашение страха) и позитивная модуляция NMDA-рецепторов. Поведенческая “иммунизация” против выученной беспомощности. Использование феномена “реконсолидации памяти” для устойчивого угашения (без восстановления) пассивной (замирание) условной реакции на угрозу. ? Варианты реакции на угрозу у животных – чем определяется выбор между замиранием и избеганием. Использование феномена “реконсолидации памяти” для устойчивого угашения реакции на угрозу. ПОСТ-ТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО. ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНОЕ РАССТРОЙСТВО. РАССТРОЙСТВА АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРА. Расстройства аутистического спектра: психологические симптомы, психобиологические теории и модели. “The theory of mind”, гипотеза гиперчувствительности – (слишком) яркого мира (“The intense world syndrome”). Модель аутизма, основанная на пренатальном действии вальпроевой кислоты. ? Психологические и нейробиологические теории аутизма. Модель аутизма, основанная на пренатальном действии вальпроевой кислоты. СИНДРОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ С ГИПЕРАКТИВНОСТЬЮ (СДВГ). Симптомы, биологические теории и модели. Фармакотерапия СДВГ психостимуляторами и агонистами α2 – рецепторов норадреналина. Нейронные аттракторы. Аттракторная гипотеза аутизма, СДВГ, диссоциативного расстройства. ? Обоснование применения психостимуляторов для лечения расстройства внимания с гиперактивностью. НЕЙРОКОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА. БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА. Характеристика симптомов и мозговых нарушений при болезни Паркинсона. Биологические модели. Фармакотерапия L-DOPA и агонистами D2-дофаминовых рецепторов. Применение внутримозговой электростимуляции через хронически вживленные электроды. Дофаминовый дизрегуляционный синдром. ? В чем молекулярно-физиологическая причина болезни Паркинсона? Основные лечебные препараты. НЕЙРОКОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА. БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА. Характеристика симптомов и мозговых нарушений при болезни Альцгеймера. Роль холинергической системы. Биологические модели. Фармакотерапия - антагонисты ацетилхолинэстеразы и мемантин (антагонист NMDA-рецепторов глютамата). Сравнение условий и механизмов про-психотического, анти-депрессивного, про- и анти- когнитивного действия неконкурентных антагонистов NMDA-рецепторов (каналов). ? В чем молекулярно-физиологическая причина болезни Fkmwutqvthf? Основные лечебные препараты. ? Функции дофамина в нормальном поведении (“мотивация”? “подкрепление”? “удовольствие”? “желание”? “воление”?) ? Функции серотонина в нормальном поведении (“терпение”?) ? Двунаправленная нейропластичность – длительная потенциация и депрессия синаптической передачи. Модуляция дофамином. ? Мотивационные свойства Павловского условного сигнала - дофаминовый условный рефлекс. ? Спиральная конструкция стриатума; связи нейронов стриатума с дофаминовыми нейронами среднего мозга. ? Целенаправленное поведение и навыки. ? Сравните функции дофамина, серотонина, ацетилхолина в нормальном поведении. ? Укажите структуры-мишени для внутримозговой стимуляции при паркинсонизме, депрессии. ? Дофаминовый дизрегуляционный синдром (шизофрения, наркозависимость, болезнь Паркинсона и L-DOPA). ? Синдром дизрегуляции побуждений. ? Синдром дефицита привыкания (гипофункции NMDAR-каналов, ослабления синаптической депрессии). ? Проведите сравнение маниакального, психотического состояний, делирия ? Сравните симптоматику депрессии и негативной составляющей шизофрении. ? Опишите тесты для проверки эффективности антидепрессантов, антипсихотиков. ? Опишите механизм действия кетамина как про-психотика и антидепрессанта. В чем проявляется разница в фармакологической эффективности кетамина и мемантина, опишите физиологический механизм.
- Добавил в систему: Майоров Владимир Иванович
Преподавание курса
- 8 февраля 2018 - 26 апреля 2018 Майоров Владимир Иванович
- МГУ имени М.В. Ломоносова, Биологический факультет, Кафедра высшей нервной деятельности
- обязательная, по выбору (спецкурс), лекции, 24 часов
- Автор: Майоров В.И.