ВЛИЯНИЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДА E.COLI НА ГОМЕОСТАЗ СА2+ И ВЫЖИВАЕМОСТЬ КЛЕТОК В ПЕРВИЧНЫХ НЕЙРОГЛИАЛЬНЫХ КУЛЬТУРАХ ИЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПРИ ГЛУТАМАТНОЙ ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТИдипломная работа (Бакалавр)
Аннотация:В настоящей работе исследовано влияние компонента внешней мембраны грамм-отрицательных бактерий липополисахарида на кальциевый гомеостаз, изменения митохондриального потенциала, выживаемость и метаболическую активность клеток в первичных нейроглиальных культурах из мозга крыс в условиях глутаматной эксайтотоксичности. Полученные результаты указывают на отсутствие эффекта короткой инкубации с относительно высокими концентрациями ЛПС на параметры [Ca2+]i ответов и изменение митохондриального потенциала при действии глутамата (100 мкМ) на гранулярные нейроны мозжечка. При действии на менее устойчивые к эксайтотоксичности кортикальные нейроны ЛПС продемонстрировал статистически значимое ухудшение процесса восстановления низкой [Ca2+]i (до 34% в максимальной концентрации ЛПС(10 мкг/мл)). Также снижалась скорость восстановления Δψмит, одного из самых важных интегральных показателей функциональной активности митохондрий. При этом ЛПС снижал увеличение уровня потребления кислорода, индуцированное глутамата. Таким образом, увеличение продукции АТФ, который является источником энергии для работы механизмов, вовлечённых в поддержание низкой [Ca2+]i, происходило в условиях инкубации с ЛПС в меньшей степени. Другие параметры [Ca2+]i-ответа, такие как ЛАГ-период ОКД, а также ёмкость митохондриального буфера не обнаруживают прямой зависимости от концентрации ЛПС, что указывает на влияние ЛПС в разных концентрациях на разные стороны механизма поддержания [Ca2+]i-гомеостза. На это также указывают результаты, полученные при оценке выживаемости клеток в культурах. Не обнаружено аддитивности токсических эффектов ЛПС и глутамата.