Аннотация:Воспаление, вызванное тиогликолатом, повышает спонтанную секрецию тучных клеток по сравнению с контролем.
Спонтанная секреция тучных клеток белых крыс существенно возрастает на фоне воспаления, вызванного тиогликолатом, и не изменяется при диабете, вызванным стрептозотоцином.
Влияние тромбина на активацию перитонеальных тучных клеток крыс носит дозо-зависимый характер и определяется протекающими патологическими процессами. Диабет потенцирует антивоспалительное действие тромбин в концентрации 50 нМ на тучные клетки белых крыс. Тромбин в высокой концентрации (100 нМ) демонстрирует устойчивое провоспалительные действие, повышая секреторную активность тучных клеток на фоне как воспаления, так и диабета у белых крыс.
Диабет потенцирует антивоспалительное действие АПС на активированные тиогликолат-вызванным воспаление тучные клетки белых крыс.
Экспериментальный сахарный диабет, в отличие от воспаления, вызывает существенное изменение тромбин-опосредованной регуляции активности перитонеальных тучных клеток у белых крыс. Данный эффект может свидетельствовать о снижение аффинности рецепторов, активируемых протеазами, первого типа тучных клеток белых крыс при диабете.
Диабет, вызванный стрептозотоцином, в большей степени, чем воспаление, вызванное тиогликолатом, изменяет влияние тромбина и активированного протеина С на секреторную активность тучных клеток белых крыс.