Аннотация:Многие вирусы в ходе инфекции инактивируют отдельные компоненты трансляционного аппарата клетки. При этом мРНК самих вирусов могут продолжать активно транслироваться благодаря использованию альтернативных механизмов инициации трансляции. Тем не менее, в клетке существуют отдельные мРНК, которые ведут себя подобно вирусным: эффективность их трансляции не только не падает, но иногда даже возрастает при той или иной вирусной инфекции, когда другие клеточные мРНК уже выведены из игры. Такая способность может говорить об использовании ими неканонических путей инициации трансляции, изучение которых может расширить наше понимание молекулярных механизмов биосинтеза белка в целом (Sorokin et al. 2021). В рамках курсовой работы было проанализировано несколько публично доступных наборов данных рибосомного профайлинга (Ingolia et al. 2013; Ingolia et al. 2014) и секвенирования транскриптома, полученных на клетках человека, зараженных разными вирусами, среди которых были РНК(+) вирусы: 2 коронавируса (SARS-CoV-2, MHV), пикорнавирус (EV71) и флавивирус (DENV1), как и вирусы из других клад (IAV, HIV-1 и HBV). Мы идентифицировали транскрипты, покрытие которых рибосомами было устойчивым в ходе инфекции. В перспективе мы планируем экспериментально верифицировать устойчивость трансляции избранных транскриптов к соответствующим вирусным инфекциям с помощью репортерных мРНК, содержащих фрагменты выбранных транскриптов (прежде всего, 5’-нетранслируемые области (НТО) и 3’-НТО).