Аннотация:Внеклеточный матрикс изучают с середины 20 века, однако в последние десятилетия пришло понимание того, что роль его заключается не только в структурном объединении клеток, но и в активном поддержании гомеостаза. Связь между нарушениями в составе компонентов внеклеточного матрикса и возникновением (и дальнейшем развитии) патологии была показана для многих заболеваний. В то же время, данный механизм практически не исследован в контексте нейровоспалительных состояний центральной нервной системы.
В настоящее время показано, что большинство патологий центральной нервной системы (ЦНС) сопровождается развитием воспалительных процессов, таких как нейродегенеративные заболевания (болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона); рассеянный склероз; травматические повреждения (в том числе, вследствие ишемических инсультов), психические заболевания [1] . Основными клетками, регулирующими развитие воспалительных процессов в ЦНС являются астроглия и микроглия, которые имеют рецепторы к различным веществам, вызывающим воспалительные ответы [2] . Важнейшим семейством рецепторов этих сигналов являются толл-подобные рецепторы (TLR), активация которых приводит к выбросу различных цитокинов и липидных медиаторов клетками глии [3] . На сегодняшний день низкомолекулярный ингибитор метаболизма главного компонента внеклеточного матрикса - гиалуроновой кислоты (4-метилумбеллиферон) уже используется как лекарственный препарат, обладающий спазмолитическим действием (гимекромон). Помимо этого, он исследуется как перспективное средство для коррекции воспаления, аутоиммунных и опухолевых заболеваний. Поэтому изучение взаимосвязи метаболизма гиалуроновой кислоты и развитием воспалительного ответа глиальными клетками является важной и актуальной задачей. Понимание молекулярных механизмов связи этих процессов позволит понять механизмы развития патологий, разработать терапевтические подходы для коррекции и направленной регуляции состояний.