|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
Влияние высокой глюкозы на сигнальные пути Толл-подобных рецепторов в астроцитахкурсовая работа (Специалист)
- Научный руководитель: Чистяков Дмитрий Викторович
- Автор: Азбукина Надежда Витальевна
- Тип: Специалист
- Организация, в которой проходила защита: МГУ имени М.В. Ломоносова
- Кафедра: Факультет биоинженерии и биоинформатики
- Год защиты: 2018
- Курс: 2
- Аннотация: Диабет – это хроническое заболевание, которому согласно «Глобальному докладу о диабете» ВОЗ, опубликованному в апреле 2016 года, подвержено около 422 миллионов человек по всему миру. Основным симптомом, сопровождающим развитие болезни, является гипергликемия – увеличенное содержание глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой. Последние исследования показали, что повышенное содержание сахара помимо прямых физиологических эффектов, оказываемых на организм, может приводить к развитию хронического воспаления. Существует две стратегии лечения воспаления: блокирование синтеза и высвобождения провоспалительных веществ и индукция разрешения – физиологически корректного завершения воспаления («resolution» в англоязычной литературе). Астроциты играют важную роль в иммунных и воспалительных ответах в ЦНС, обладают способностью реагировать на про- (ЛПС) и антивоспалительные стимулы (IL-10, IL-4), секретировать различные про- и антивоспалительные медиаторы (TNF-a, IL-10), поэтому актуальным является изучение механизмов регуляции воспалительных процессов в клетках данного типа. В настоящее время в литературе имеются данные о влиянии гипергликемии на изменении воспалительного ответа в клетках эндотелия, моноцитах и ряде других клеток, однако изменение воспалительного ответа в клетках глии на клеточном уровне при инкубации с высокой глюкозой изучено недостаточно хорошо. В данной работе исследовано влияние повышенной концентрации глюкозы в среде на клеточный ответ первичных астроцитов крыс на 5 воспалительные стимулы при стимуляции различных рецепторов врожденного иммунитета. Было оценено изменение экспрессии как провоспалительных (TNFα, COX-2), так и антивоспалительных (IL-10) генов в при стимуляции TLR-3 и TLR -4 .
- Добавил в систему: Чистяков Дмитрий Викторович