ИСТИНА

Работа посвящена изучению природы и механизмов становления постреанимационных повреждений легкого в морфогенезе дыхательной недостаточности постреанимационного периода в эксперименте при отсутствии шока и без применения традиционных методов интенсивной терапии. Установлено, что в отличие от "шокового легкого" в патогенезе постреанимационного легочного синдрома ключевым фактором являются вентиляционные нарушения, обусловливающие более тяжелый характер циркуляторных расстройств. Доказано, что морфологическим субстратом нарушений функции внешнего дыхания в постреанимационном периоде является сочетание стойких ателектазов, внутриклеточного и интерстициального отека, тяжелых реологических изменений крови, генерализованного микротромбоза и распространенных паренхиматозных кровоизлияний - типичный комплекс морфологических изменений, который предложено выделить в качестве легочного синдрома постреанимационной болезни. Предложен алгоритм дифференциальной патолого-анатомической диагностики постреанимационного легочного синдрома и "шокового легкого".