|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
Фенотипическая характеристика новой модели фронтотемпоральной дегенерации, вызываемой агрегацией белка FUS человека в нервной системе трансгенных мышейНИР
Phenotypic characterization of a new model of frontotemporal degeneration caused by human FUS protein aggregation in the nervous system of transgenic mice
- Руководитель НИР: Дейкин А.В.
- Участники НИР: Ермолкевич Т.Г., Ефимова А.Д., Зотова Е.Д., Овчинников Р.К., Устюгов А.А., Чичёва М.М.
- Сторонняя организация: ИБГ РАН
- Срок исполнения: 1 января 2016 г. - 31 декабря 2018 г.
- Номер договора (контракта, соглашения): 16-04-01805
- Номер ЦИТИС: АААА-А16-116020950055-4
- Тип: Фундаментальная
- Приоритетное направление научных исследований: другое
- ПН России: Науки о жизни
- Направление технологического прорыва России: Медицинские технологии и лекарственные средства
-
Рубрики ГРНТИ:
- 34.15.27 Генетическая инженерия
-
Ключевые слова:
фронтотемпоральная дегенерация, белок fus, димебон, трансгеные мыши
-
Описание:
Фронтотемпоральная дегенерация (ФТД) является третьей по распространенности формой возрастных нейродегенеративных заболеваний после болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. Во многих лабораториях мира ведутся разработки методов её ранней диагностики и эффективного лечения. Было показано, что в патогенезе ФТД и болезни двигательного нейрона – боковом амиотрофическом склерозе (БАС) - критическую роль играет нарушение нормального метаболизма и функции ДНК/РНК-связывающих белков – TDP43 и FUS, сопровождающееся образованием характерных цитоплазматических включений. Нами была создана линия трансгенных мышей trunFUS[1-359], в различных отделах нервной системы которых формируются патотигистологические включения, аналогичные выявляемым в аутопсийном материале больных с ФТД и БАС. Установлен прогрессивный характер развития FUSопатии в двигательных нейронах спинного мозга и проведён анализ двигательной функции у этих трансгенных животных, позволивший выявить положительную корреляцию между стадией FUSопатии и выраженностью клинической симптоматики модельного заболевания. Ранее патогистологическая характристика головного мозга trunFUS[1-359] ммышей не проводилась. В рамках предлагаемого проекта будет детально исследовано влияние накопления агрегатов ДНК/РНК-связывающего белка FUS в различных отделах головного мозга трансгенных мышей на когнитивные функции на разных стадиях прогрессии FUSопатии.
- Добавил в систему: Дейкин Алексей Васильевич
Источник финансирования НИР
| грант РФФИ |
Этапы НИР
| # | Сроки | Название |
| 1 | 1 января 2016 г.-31 декабря 2016 г. | Фенотипическая характеристика новой модели фронтотемпоральной дегенерации, вызываемой агрегацией белка FUS человека в нервной системе трансгенных мышей |
| Результаты этапа: | ||
Прикрепленные к НИР результаты
Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".