![]() |
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
Проект направлен на решение фундаментальной проблемы биологии – проблемы программируемой клеточной смерти (ПКС). В рамках этой проблемы актуально исследование ПКС у растений. Исследования будут проведены на пленках эпидермиса из листьев растений, представляющих собой монослои из клеток двух типов – замыкающих клеток устьиц (содержат хлоропласты и митохондрии) и основных эпидермальных (содержат митохондрии, но не хлоропласты). В качестве индукторов ПКС будут использованы цианид, хитозан или пероксид водорода, вызывающие синхронный и массовый распад клеточных ядер. Будут исследованы: 1)ПКС в аэробных и анаэробных условиях с целью выяснения роли активных форм кислорода в этом процессе, проведена замена О2 на иные акцепторы электронов, в том числе на Ag+; 2)действие митохондриально-направленных хинонов на ПКС у растений; 3)влияние нарушения плазматической мембраны клеток на форму их гибели; 4)межклеточный перенос активных форм кислорода. Проведенные исследования позволят получить информацию о программируемой гибели клеток у растений, об индукторах ПКС в качестве регуляторов жизнедеятельности клетки и возможностях их практического применения.
В рамках проекта исследована программируемая клеточная смерть (ПКС) у растений – процесс, зависимый от активных форм кислорода (АФК). Цианид в сочетании с Ag+ вызывает ПКС в анаэробных условиях. Индукторами ПКС у растений являются элиситоры патогенов – компоненты клеток грибов, бактерий и вирусов. Митохондриально-направленные хиноны (SkQ – хиноны Скулачева) оказывают защитное действие от элиситоров патогенов. Хиноны SkQ стимулируют дыхание митохондрий и подавляют выделение кислорода освещенными хлоропластами, переключая нециклический перенос электронов в циклический режим. ПКС у растений предотвращалась детергентом тритоном Х-100 или при длительной преинкубации с Н2О2 в концентрации выше 0,3 мМ. Н2О2 без преинкубации, напротив, стимулировал ПКС. Тритон Х-100 и Н2О2 вызывали нарушение барьера проницаемости плазматической мембраны. Локальное освещение хлоропластов устьичных клеток стимулировало образование АФК в соседних клетках устьиц, но не в основных эпидермальных клетках в эпидермисе листьев, что может свидетельствовать о распространении АФК через плазмодесмы.
грант РФФИ |
# | Сроки | Название |
1 | 4 февраля 2014 г.-31 декабря 2014 г. | Программируемая гибель клеток у растений |
Результаты этапа: В рамках проекта исследована программируемая клеточная смерть (ПКС) у растений – процесс, зависимый от активных форм кислорода (АФК). Цианид в сочетании с Ag+ вызывает ПКС в анаэробных условиях. Индукторами ПКС у растений являются элиситоры патогенов – компоненты клеток грибов, бактерий и вирусов. Митохондриально-направленные хиноны (SkQ – хиноны Скулачева) оказывают защитное действие от элиситоров патогенов. Хиноны SkQ стимулируют дыхание митохондрий и подавляют выделение кислорода освещенными хлоропластами, переключая нециклический перенос электронов в циклический режим. | ||
2 | 20 марта 2015 г.-31 декабря 2015 г. | Программируемая гибель клеток у растений |
Результаты этапа: Программируемая гибель клеток в эпидермисе из листьев гороха, вызванная цианидом и регистрируемая по разрушению клеточных ядер, предотвращалась при обработке клеток детергентом тритоном Х-100 или при их длительной преинкубации с Н2О2 в концентрации выше 0,3 мМ. Без преинкубации Н2О2, напротив, усиливал цианид-индуцированное разрушение ядер. Тритон Х-100 и Н2О2 вызывали нарушение барьера проницаемости плазматической мембраны. Локальное освещение хлоропластов устьичных клеток стимулировало образование активных форм кислорода (АФК) в соседних клетках устьиц, но не в соседних основных эпидермальных клетках в эпидермисе листьев, что может свидетельствовать о распространении АФК через плазмодесмы. |
Для прикрепления результата сначала выберете тип результата (статьи, книги, ...). После чего введите несколько символов в поле поиска прикрепляемого результата, затем выберете один из предложенных и нажмите кнопку "Добавить".