Аннотация:В последние несколько лет значительное внимание
уделяется изучению пост-транскрипционных механизмов регуляции
ответов клеток животных и человека на стимуляцию
провоспалительными стимулами. Один из таких механизмов реализуется
за счет изменения активности трансляции мРНК за счет белковых
комплексов, воздействующих на аппарат синтеза белка, или миРНК,
участвующих в сайленсинге генов. Другой механизм представляет собой
регуляцию скорости деградации мРНК различных генов, таких как
цитокины, хемокины и их рецепторы, а также другие гены, играющие
роль в воспалительном ответе [1,2]. К настоящему моменту стало
известно, что для большинства провоспалительных генов характерна
высокая скорость деградации мРНК и, соответственно, небольшое время
полужизни мРНК. В ряде работ показано, что липополисахарид (LPS) –
соединение, вызывающее воспалительную реакцию клетки – приводит к
стабилизации мРНК некоторых генов, играющих роль в воспалении [3,4].
Также показано, что время полужизни мРНК таких генов варьируется
при действии на клетки различных стимулов [1]. Регуляция мРНК
различных генов на уровне деградации может быть опосредована
различными механизмами, в которые вовлечено множество белков.
Поэтому актуальная задача в области исследований регуляции
воспалительного ответа заключается в поиске белков, вовлеченных в
такие сигнальные пути, а также в подборе возможностей регулировать
такие процессы. Перспективным направлением является использование
низкомолекулярных веществ как регуляторов деградации мРНК.