Acidosis and 5-(N-ethyl-N-isopropyl)amiloride (EIPA) attenuate zinc/kainate toxicity in cultured cerebellar granule neuronsстатья

Информация о цитировании статьи получена из Scopus, Web of Science
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 19 сентября 2015 г.

Работа с статьей


[1] Acidosis and 5-(n-ethyl-n-isopropyl)amiloride (eipa) attenuate zinc/kainate toxicity in cultured cerebellar granule neurons / E. V. Stelmashook, S. V. Novikova, G. A. Amelkina et al. // Biochemistry (Moscow). — 2015. — Vol. 80, no. 8. — P. 1065–1072. Cultured cerebellar granule neurons (CGNs) were resistant to the toxic effect of ZnCl2 (0.005 mM, 3 h) and slightly sensitive to the effect of kainate (0.1 mM, 3 h). Simultaneous treatment of CGNs with kainate and ZnCl2 caused intensive neuronal death, which was attenuated by external acidosis (pH 6.5) or 5-(N-ethyl-N-isopropyl)amiloride (EIPA, Na+/H+ exchange blocker, 0.03 mM). Intracellular zinc and calcium ion concentrations ([Zn2+]i and [Ca2+]i) were increased under the toxic action of kainate+ZnCl2 thus significantly decreased at the external acidosis and increased at addition of EIPA. Neuronal Zn2+ imaging demonstrated that EIPA increases the cytosolic concentration of free Zn2+ at incubation in the Zn2+ containing solution. These data imply that acidosis reduces ZnCl2/kainate toxic effects by decreasing Zn2+ entry in neurons, and EIPA prevents zinc stores from being overloaded with zinc. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть