Аннотация:Обзор, посвященный анализу возможного участия малых белков теплового шока в различных клеточных процессах, возникающих при диабете. Показано, что диабет приводит к метаболическому стрессу, сопровождающемуся изменением обмена углеводов, накоплением продуктов гликирования и гликозилирования, модуляцией активности протеинкиназ, изменением редокс состояния клетки и увеличением концентрации активных форм кислорода. Все эти процессы могут активировать экспрессию малых белков теплового шока. Диабет вызывает увеличение концентрации некоторых малых белков теплового шока в сердце, сетчатке, некоторых отделах мозга, а также в клетках почек. Повышение концентрации малых белков теплового шока может улучшать эффективность передачи сигнала от инсулинового рецептора внутрь клетки, защищает клетки от окислительного стресса и предотвращает их апоптоз. Проанализированы различные способы повышения уровня экспрессии малых белков теплового шока. Подробно рассмотрены различные механизмы ковалентной модификации малых белков теплового шока под действием углеводов и продуктов их метаболизма. Приведены данные, свидетельствующие о том, что гипергликемия сопровождается модификацией различных аминокислотных остатков в составе малых белков теплового шока, и это может приводить к изменению их структуры, химическому «сшиванию» и изменению их физиологически активных свойств. Дальнейшее подробное исследование малых белков теплового шока может позволить использовать эти белки в качестве одной из возможных перспективных мишеней при разработке методов лечения диабета.