Аннотация:Введение. Один из главных клеточных типов, организующих регенерацию печени, - макрофаги, которые представляют собой гетерогенную популяцию клеток. Теоретический и прикладной интерес представляет исследование регуляторных механизмов регенерации печени после субтотальной резекции (>80% паренхимы), которая у животных является моделью синдрома «малого остатка органа», существующего в онкологии и трансплантологии. Цель исследования - изучить динамику М2-популяции макрофагов, а также экспрессию генов il1b, il6, tnfa, характерных для М1, и гена il-10, ассоциированного с М2-макрофагами, в печени в ходе ее восстановления после субтотальной резекции. Материал и методы. Воспроизведена модель регенерации печени после субтотальной резекции у крыс. Экспрессию генов цитокинов изучали с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени. Общую популяцию макрофагов печени выявляли с помощью антител к маркеру CD68, М2-макрофаги выявляли с помощью антител к CD206. Результаты. Установлено, что субтотальная резекция печени крыс вызывает изменение состояния общей популяции макрофагов печени. Это выражается в активации экспрессии генов ряда цитокинов, а также в увеличении общего количества макрофагов в печени и появлении среди них субпопуляции клеток, экспрессирующей CD206. Заключение. При регенерации печени источником образования так называемых прорегенераторных макрофагов, экспрессирующих CD206, вероятно, являются как моноциты крови, так и резидентные макрофаги печени - клетки Купфера. Кроме того, динамика экспрессии генов цитокинов, а также количества CD206+-клеток указывает на то, что при регенерации печени поляризации макрофагов не наблюдается, что связано с ранним началом пролиферации гепатоцитов на фоне отсутствия альтеративной фазы воспаления.