NMDA-рецепторы вовлечены в гибель культивированных зернистых нейронов мозжечка, вызванную совместным действием Cu2+ и паракватастатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.

Работа с статьей


[1] Nmda-рецепторы вовлечены в гибель культивированных зернистых нейронов мозжечка, вызванную совместным действием cu2+ и параквата / Е. В. Стельмашук, Е. Е. Генрихс, О. П. Александрова и др. // Биохимия. — 2016. — Т. 81, № 8. — С. 1140–1147. Культивированные зернистые нейроны мозжечка крыс (КЗН) не были чувствительны к добавлению CuCl2 (1-10 мкМ, 24 ч), тогда как паракват (150 мкМ) снижал выживаемость нейронов до 79 ± 3% от контроля. Одновременная обработка КЗН паракватом и CuCl2 (2, 5, 10 мкМ, Си2+/паракват) вызывала интенсивную и зависимую от концентрации меди гибель нейронов, снижая выживаемость КЗН до 56 ± 4, 37 ± 3, 16 ± 2% соответственно, и стимулировала увеличение продукции свободных радикалов в КЗН. Витамин Е, неконкурентный антагонист NMDA подтипа глутаматных рецепторов (МК-801), а также удаление глутамина из среды инкубации уменьшали токсичность Cu2+/параквата. Однако добавление Cu2+ не влияло на гибель КЗН, вызванную глутаматной токсичностью. Эти данные указывают на то, что избыток меди в головном мозге может вызывать окислительный стресс, который, в свою очередь, ведет к выбросу глутамата, гиперстимуляции глутаматных рецепторов и гибели нейронов.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть