Роль цитоплазматического кальция в регуляции потенциала покоя миокарда лёгочных вен крыс и мышейстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 28 октября 2016 г.
Аннотация:В данной работе впервые показан феномен кальций-индуцируемой гиперполяризации в миокарде легочных вен крысы. Изучен вклад кальций-зависимого калиевого тока в формирование и изменение потенциала покоя в контрольных условиях и при повышенной концентрации кальция в кардиомиоцитах ЛВ.
Показано, что увеличение уровня цитоплазматического кальция как через прямое действие агонистов на рецепторы саркоплазматического ретикулума (СПР), так и посредством активации β-адренорецепторов, приводит к сдвигу ПП в ЛВ в сторону более отрицательных значений. При β-адреностимуляции (действие изопротеренола, 10 мкМ) гиперполяризация ПП в миокарде ЛВ составила 10±2 мВ. В качестве активаторов рианодиновых рецепторов СПР использовали кофеин (5 мМ) и рианодин (0,01 мкМ). Кофеин вызывал изменения ПП, по значению сходные с эффектом изопротеренола – наблюдалась гиперполяризация ПП в миокарде ЛВ на 9±1,3 мВ. Рианодин также вызывал гиперполяризацию ПП, но в меньшей степени – на 4,1±2 мВ.
Блокаторы кальций-зависимых калиевых каналов не приводили к изменению ПП миокарда ЛВ в контрольных условиях, а также не влияли на значение гиперполяризации, вызванной кофеином.