МикроРНК-21 и ремоделирование миокарда при сокращении массы действующих нефроновстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.
Аннотация:В настоящее время сведения о роли миРНК‑21 в развитии повреждений сердца и почек и их взаимо-
действии остаются неполными. Поэтому цель данной работы — оценить значение изменений экспрес-
сии микроРНК‑21 в ткани миокарда в развитии ремоделирования сердца при хроническом сокращении
массы действующих нефронов в эксперименте. Материалы и методы. Крысы стока Wistar были раз-
делены на две группы. В первую (контроль) вошло девять ложнооперированных животных. Во вторую
(n = 9) — крысы с поэтапной резекцией 5/6 почечной ткани. Через 4 месяца после операции было из-
мерено артериальное давление (АД), выполнено эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование сердца
и определен уровень относительной экспрессии микроРНК‑21 в ткани миокарда. Результаты. У крыс
с экспериментальным уменьшением массы функционирующих нефронов зарегистрировано увеличение
уровня АД, экспрессии микроРНК‑21 в миокарде и толщины межжелудочковой перегородки (по данным
ЭхоКГ). В этой же группе отмечено уменьшение конечного систолического размера левого желудочка
и систолической экскурсии кольца митрального клапана. Заключение. Данные, полученные в настоящем
исследовании, указывают на потенциальную роль миРНК‑21 в развитии концентрического ремоделиро-
вания левого желудочка при сокращении числа функционирующих нефронов. Своеобразие этого ремо-
делирования миокарда заключается в преобладании собственно гипертрофии миокарда над фиброзными
изменениями. Тем не менее конкретные механизмы участия данной микроРНК в патогенезе перестройки
сердца в такой ситуации требуют дальнейших исследований.