УЧАСТИЕ ПРЕСИНАПТИЧЕСКИХ НИКОТИНОВЫХ ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ AЛЬФА7-ТИПА В ТОРМОЖЕНИИ ВЫБРОСА АЦЕТИЛХОЛИНА ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МОТОРНЫХ СИНАПСОВ МЫШИстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 1 апреля 2020 г.
Аннотация:В моторных синапсах диафрагмы мыши регистрировали миниатюрные и вызванные стимуляцией диафрагмального нерва многоквантовые потенциалы концевой пластинки (МПКП и ПКП соответственно). В ответ на продолжительную непрерывную ритмическую стимуляцию (50 Гц в течение 40 с) наблюдали депрессию синаптической передачи в виде постепенного двухфазного уменьшения квантового состава ПКП по ходу залпа. Вслед за быстрым снижением квантового состава ПКП до 50% от значения для первого ПКП в залпе (ПКП1) в первые 10 с активности, далее происходил более медленный спад квантового состава ПКП до 35–40% от значения для ПКП1 к 40-й с стимуляции. Блокирование никотиновых холинорецепторов α7-типа метилликаконитином (20 нМ), как и рианодиновых рецепторов рианодином (3 мкМ) или кальций-активируемых калиевых каналов низкой проводимости SK-типа апамином (1 мкМ), существенно ослабляло развитие депрессии, так что к концу 10-й с стимуляции квантовый состав ПКП уменьшался не более чем до 65–70% от значения для ПКП1 и удерживался на этом уровне в течение следующих 30 с стимуляции. Сделано заключение, что в холинергических моторных синапсах мыши механизм кратковременной депрессии передачи может заключаться в аутоингибировании квантовой секреции ацетилхолина со стороны эндогенных ацетилхолина/холина, активирующих α7 никотиновые холинорецепторы и запускающих сигнальный каскад с участием пресинаптических рианодиновых рецепторов и SK-каналов.