Аннотация:Изучали динамику активации транскрипционных факторов CREB и NF- B в образованиях мозга крыс после экспозиции патогенным психоэмоциональным стрессам в модели эндогенной депрессии и модели посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), а также после применения гипоксического прекондиционирования, предотвращающего формирование тревожно-депрессивных патологий в данных моделях. В гиппокампе и неокортексе при развитии постстрессовых психопатологий в обеих моделях наблюдались сниженные (максимально в 10 раз относительно контроля) или базальные уровни содержания активационных транскрипционных факторов CREB и NF- B, однако в гипоталамусе в модели депрессии отмечалась сверхактивация NF- B (до 18-кратного превышения контрольных показателей). Следовательно, недостаточная активация этих факторов в экстрагипоталамических образованиях мозга может являться общим компонентом патогенеза как депрессии, так и ПТСР, тогда как сверхактивация NF- B в нейросекреторных центрах гипоталамуса, очевидно, вовлекается в механизмы развития депрессивных состояний. Реализация адаптогенного, антидепрессивного и анксиолитического действия гипоксического прекондиционирования сопровождалась умеренной, 26 кратной активацией CREB и NF- B в нейронах мозга в обеих парадигмах стрессирования. Очевидно, поддержание оптимального уровня активности данных транскрипционных факторов в нейронах мозга играет важную роль в обеспечении неспецифических компенсаторных процессов, повышающих адаптивные возможности мозга в условиях стресса.