Аннотация:У двух обезьян (Macaca mullata) моделировали развитие паркинсоноподобного синдрома путем фракционного введения малых доз нейротоксина МФТП (10 ин. вм по 0,2 мг/кг через день). Поведенческие нарушения оценивали по десяти характерным показателям. Для оценки зрительно-моторных нарушений животных обучали совершать зрительно вызванные саккады к периферическим стимулам (ПС) разного эксцентриситета относительно центра поля зрения. Ухудшение состояния животных при развитии МФТП-синдрома сопровождалось увеличением латентных периодов (ЛП) саккад, а также снижением их пиковых скоростей и точности. На предсимптомной стадии ЛП увеличивались только у саккад малых амплитуд (на стимулы в пределах парафовеальной области сетчатки). ЛП саккад больших амплитуд увеличивались только в начале легкой стадии МФТП-синдрома. Это свидетельствуют о различных эффектах функционального дефицита базальных ганглиев на подсистемы центрального и периферического зрения. Гипометрия саккад отмечалась только на легкой стадии МФТП-синдрома, не проявляясь на предсимптомной. Предполагается, что по мере развития МФТП-синдрома происходят разные функциональные нарушения глазодвигательного поведения. На предсимптомной стадии МФТП-синдрома замедляются процессы интеграции зрительной информации с подготовкой последующих саккад, оцениваемые по их временным характеристикам. В дальнейшем на легкой стадии МФТП-синдрома нарушаются исполнительные механизмы, оцениваемые по амплитудным и динамическим характеристикам саккад. Глазодвигательные показатели при развитии МФТП-синдрома у обезьян демонстрируют негативную динамику уже на предсимптомной стадии, предваряя дебют общих поведенческих изменений, характерных для паркинсоноподобного синдрома. Увеличение ЛП саккад, уменьшение их пиковых скоростей и точности представляют собой ранние маркеры заболевания. Полученные результаты могут быть использованы при разработке методов ранней диагностики и контроля лечения болезни Паркинсона у человека.