ТИМОХИНОН ВЫЗЫВАЕТ ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ И ГИБЕЛЬ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ МОЗЖЕЧКАстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 10 июня 2020 г.

Работа с статьей


[1] ТИМОХИНОН ВЫЗЫВАЕТ ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ И ГИБЕЛЬ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ МОЗЖЕЧКА / Е. В. Стельмашук, Н. С. Четвериков, С. A. Голышев и др. // Биохимия. — 2020. — Т. 85, № 2. — С. 239–247. Тимохинон (TQ) обладает широким спектром биологической активности. Большинство исследований, направленных на изучение нейротоксического действия TQ, проводится на моделях раковых клеточных линий. Данная работа проведена для определения токсических концентраций TQ в первичных культурах нейронов. Показано, что добавление 0,04–0,05 мМ TQ на 24 ч индуцировало дозозависимую гибель культивированных зернистых нейронов мозжечка (КЗН). Используя CellROX Green и MitoSox Red, обнаружено, что гибели клеток предшествует увеличение образования свободных радикалов. Конфокальная и электронная микроскопия показали, что добавление 0,05 мМ TQ в течение 5 ч индуцировало необычное изменение локализации митохондрий в клетке, увеличение размеров этих органелл и набухание клеток. Антиоксидант N-ацетил-L-цистеин (NAC, 2 мМ) значимо защищал КЗН от этого токсического действия. В совокупности полученные данные позволяют предположить, что TQ может быть токсичным для нормальных нейронов, а ROS-зависимые процессы изменения митохондрий являются одной из основных причин повреждения и смерти нейронов, вызванной тимохиноном. [ DOI ]

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть