Аннотация:Одним из рецепторов, вовлеченных в патогенез болезни Альцгеймера, и возможной мишенью для создания новых средств терапии этого заболевания является рецептор конечных продуктов гликирования (RAGE). Ранее нами был получен синтети-ческий фрагмент последовательности (60–76) внеклеточного домена RAGE, который оказывает терапевтическое действие в животной модели болезни Альцгеймера, препятствуя ухудшению памяти у мышей, накоплению бета-амилоида в мозге и па-тологическим изменениям нейронов. При интраназальном введении флуоресцентно меченного пептида трансгенным мышам наблюдалась его солокализация с амилоидными бляшками в мозге. Была показана также способность пептида предотвращать токсическое действие бета-амилоида на первичной культуре нейронов в тесте активности каспазы 3. Нами было выдвинуто предположение, что один из возможных механизмов протективного действия пептида реализуется через его взаимодействие с бета-амилоидом, являющимся лигандом RAGE. С применением физико-химических методов показано, что в условиях in vitro пептид (60-76) связывается с бета-амилоидом, а также подавляет образование олигомеров бета-амилоида, которые, как известно, наиболее токсичны для клеток. В связи с этим мы полагаем, что взаимодействие с бета-амилоидом может играть важную роль в механизме защитного действия фрагмента (60-76) RAGE.