Аннотация:Изучено цитопротективное влияние на β-клетки поджелудочной железы миметика NGF соединения ГК-2 (гексаметилендиамид бис-(N-моносукцинил-L-глутамил-L-лизина). Ранее у ГК-2 установлено нейропротективное действие и выявлена его связь с активацией PI3K/AKT пути. В данной работе выполнены эксперименты на стрептозотоциновой (СТЗ) модели диабета 2 типа. В качестве препарата сравнения выбран метформин. Иммуногистохимическим методом показано, что СТЗ вызывает снижение числа β-клеток и нарушение их морфологической структуры. Введение диабетическим животным в течение 28 дней ГК-2 в дозе 0.5 мг/кг внутрибрюшинно или 5 мг/кг перорально, а также метформина в дозе 300 м/кг перорально уменьшало повреждающее действие СТЗ. По выраженности влияния на функциональные проявления, регистрируемые в экспериментальной модели диабета, такие как гипергликемия, потеря массы тела, полифагия, полидипсия, эффект ГК-2 оказался сопоставим с метформином, а по цитопротективной активности несколько превосходил его. Выявлена выраженная корреляция между показателями морфометрии и уровнем глюкозы в крови. Высказывается предположение о том, что цитопротективное действие ГК-2 в отношении β-клеток осуществляется через PI3K/Akt.