Аннотация:Неонатальное гипоксико-ишемическое (ГИ) повреждение головного мозга новорожденных является основной причиной неврологической инвалидизации в перинатальном периоде. Модель ГИ повреждения головного мозга у 7-и дневных крысят широко применяется для изучения дегенеративно-репаративных процессов, определяющих исход гипоксии у новорожденных.
Целью нашей работы было оценить степень выраженности неврологического дефицита после
ГИ у животных в долговременном периоде, сопоставив результаты функциональных тестов с данными магнитной резонансной томографии (МРТ). Моделирование ГИ проводили односторонним лигированием левой общей сонной артерии с последующей системной гипоксией на протяжении 2-х часов в азотно-кислородной смеси (8% O2, 92% N2). Неврологический дефицит оценивали на протяжении 3-х месяцев после ГИ в серии тестов: “Стимулирования конечностей”, “Цилиндр”, “Монтойя” и “Сужающаяся дорожка”. Объем ишемического повреждения оценивали с помощью МРТ на 7-е и 90-е сутки.
Морфометрический анализ магнитно-разонансных изображений выявил значительное увеличение объема очага повреждения через 3 месяца по сравнению с таковым на 7-е сутки после ГИ, захватывающего сенсомоторную область неокортекса, а также подкорковые структуры. Развитие повреждения сопровождалось сенсомоторными нарушениями конечностей животных в виде асимметрии использования и снижении ловкости передних лап. В тесте “Стимулирования конечностей” отмечался регресс неврологического дефицита в течение 3-х месяцев. Примененные в работе функциональные тесты в сочетании с данными МРТ позволяют составить полную картину о неврологическом статусе животного.
Работа поддержана РФФИ (гранты 08-04-01667-a, 09-04-01096-a).