Место издания:Mahidol University, Bangkok Бангкок, Таиланд
Первая страница:89
Последняя страница:89
Аннотация:Все клетки нервной системы экспрессируют множество рецепторов врожденного иммунитета, среди которых Толл-подобные рецепторы (ТЛР) являются центральынми в нейровоспалительных процессах. В настоящее время мало известно о различиях между корректным и неадекватным нейровоспалительными процессами и вовлеченности процесса в патогенез рака.
Наша цель проанализировать ТЛР-сигнальный путь среди подтипов глиом. Ранее мы провели комплексный анализ внутренней организации транскриптома глиом (Cancer Res. PMID: 21159630), и теперь сконцентрировали внимание на положении генов ТЛР сигнального пути среди других компонентов (RFFR grant 10-04-01385a).
Данные о полногеномной экспрессии, использованные в работе доступны в базе GEO под номером GSE16011 (были получены с использованием микрочипов модели AffymetrixU133 Plus 2.0), список участников ТЛР пути был составлен из данных ресурсов и современного обзора (PMID: 22721918). Дифференциально экспрессирующиеся гены были выявлены с использованием t-теста с поправкой Бонферрони. Анализ корреляции экспрессии генов был выполнен в приложении R (CRAN).
1) Экспрессия компонентов ТЛР пути возрастает в глиомах по сравнению с нормальной тканью мозга. Классы опухолей с худшим прогнозом характеризуются более выраженным изменением экспрессии генов.
2) Большая часть генов имеет усиленную экспрессию в опухолевых образцах.
3) Изменение экспрессии ТЛР коррелирует со специфическими маркерами иммунных и глиальных клеток.
4) Механизмы изменения сигналинга ТЛР специфичны для подклассов глиом.
Изменение ТЛР сигналинга задействует различные механизмы в глиомах разных форм и предположительно вносит вклад в ухудшении прогноза у больных.