Study of Sertoli cells and spermatogenic cells in rats with experimentally induced metabolic syndrome and after balneophysiotherapyстатья
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 29 сентября 2021 г.
Аннотация:Введение. Метаболический синдром (МС) может быть причиной нарушения сперматогенеза и ухудшения параметров спермограммы. Однако механизмы влияния МС на формирующиеся сперматогенные клетки остаются неясными. Сложность этой актуальной проблемы андрологии и репродуктологии и противоречивость опубликованных данных свидетельствуют о целесообразности использования экспериментальных моделей МС для ее решения.Цель исследования – изучение особенностей течения профазы I мейоза и активности процессов фагоцитоза и аутофагии в клетках Сертоли крыс с экспериментально вызванным МС и при проведении лечебно-профилактических процедур во время развития экспериментального МС.Материалы и методы. Эксперимент проведен на 12 половозрелых самцах крыс. Животные были разделены на 3 равные группы: 1-я группа – самцы, рацион питания которых был стандартным; 2-я группа – самцы, рацион которых в течение 60 сут характеризовался высоким содержанием жира и фруктозы; 3-я группа – самцы, получавшие сульфатные минеральные воды и подвергавшиеся воздействию низкоинтенсивного электромагнитного излучения сверхвысокой частоты. Клетки семенников исследовали с помощью световой и трансмиссионной электронной микроскопии. Впервые у животных с МС проведено иммуноцитохимическое исследование особенностей синапсиса хромосом в профазе I мейоза на основе анализа распластанных синаптонемных комплексов мейотических хромосом и иммуноцитохимического анализа клеток Сертоли и клеток сперматогенного ряда в препаратах давленых клеток семенных канальцев. Для статистической обработки данных использовали параметрический t-критерий Стьюдента и непараметрический U-критерий Манна–Уитни.Результаты. В результате гистологического исследования структуры семенных канальцев животных 3 групп выявлено статистически значимое снижение индекса сперматогенеза во 2-й и 3-й группах по сравнению с контролем. Иммуноморфологически в распластанных ядрах первичных сперматоцитов крыс 2-й и 3-й групп обнаружены нарушения архитектоники ядер, формирование фрагментов синаптонемных комплексов, а также многочисленных включений, окрашивающихся антителами к белку SCP3. Признаки пахитенного ареста выявлены в 40–50 % ядер сперматоцитов у крыс 2-й группы. При исследовании препаратов давленых клеток семенных канальцев крыс 2-й и 3-й групп в цитоплазме клеток Сертоли обнаружены следы фагоцитированных синаптонемных комплексов, что доказано с помощью окрашивания антителами к белку SCP3. Таким образом, получены доказательства фагоцитоза дегенерирующих первичных сперматоцитов клетками Сертоли. В клетках Сертоли, сперматоцитах и сперматидах обнаружено множество аутофагосом, маркером которых является белок LC3B. Наличие аутофагосом в клетках Сертоли и клетках сперматогенного ряда у животных этих 2 групп подтверждено и при электронной микроскопии. У самцов крыс 2-й группы выявлены значительные нарушения в структуре пахитенных ядер. В цитоплазме клеток Сертоли и сперматидах крыс 2-й группы выявлены липидные капли, многочисленные фаголизосомы, содержащие клеточный детрит. Обнаружено повреждение структуры и фагоцитоз митохондрий в клетках Сертоли и сперматоцитах. Ауто фагия в клетках Сертоли и клетках сперматогенного ряда была наиболее ярко выражена у животных 3-й группы.Заключение. У самцов крыс с экспериментальным МС выявлены значительные нарушения в структуре ядер мейотических клеток, высокое содержание первичных сперматоцитов с признаками пахитенного ареста. Полученные результаты согласуются с данные других авторов, сообщивших о снижении количества сперматозоидов в эпидидимисах крыс и мышей при моделировании МС. Предполагается, что активация аутофагии является важным фактором поддержки жизнеспособности клеток Сертоли и половых клеток в стрессовых ситуациях, в том числе при МС. По-видимому, аутофагия выступает как адаптивный механизм, обеспечивающий удаление остатков апоптических сперматогенных клеток, подвергшихся селекции в результате развития МС.