Клинико-патогенетическое значение Foxр3+ регуляторных Т-клеток при ревматоидном артритестатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.
Аннотация:Регуляторные Т-клетки (Трег) играют ключевую роль в иммунной системе благодаря подавлению гипериммунного ответа в отношении аутоантигенов, а также кишечных условно-патогенных микроорганизмов. В последние годы получены данные о способности Трег подавлять различные иммуновоспалительные реакции в ответ на широкий спектр физиологических и патологических стимулов, включая микроорганизмы, опухолевые клетки, аллогенные трансплантаты, клетки плода. Трег экспрессируют широкий спектр мембранных молекул, которые определяют их функциональную активность и дают возможность идентифицировать эти клетки, однако до сих пор не обнаружен универсальный поверхностный маркер, который позволил бы выделить данную клеточную субпопуляцию из пула Т-лимфоцитов. Наиболее специфическим внутриклеточным маркером Трег является ядерный фактор транскрипции Foxp3, который имеет фундаментальное значение в развитии Трег и их ингибиторной функции. Результаты подавляющего большинства исследований указывают на увеличение содержания Трег в синови- альной жидкости пациентов с ревматоидным артритом (РА), однако данные об уровне данной клеточной субпопуляции в периферической крови весьма противоречивы. Большинство исследователей наблюдали уменьшение процентного содержания циркулирующих Трег, в то время как в других работах выявлено его увеличение или отсутствие отличий от соответствующего показателя здоровых доноров или пациентов с остеоартрозом. Полагают, что количественный дефект CD4+CD25+Foxp3+CD127-регуляторных клеток особенно характерен для раннего РА и ассоциируется с риском развития последнего у бессимптомных пациентов, позитивных по антителам к циклическому цитруллинированному пептиду. Применение базисных и генно-инженерных биологических препаратов сопровождается определенным изменением уровня и функциональной активности Трег, с чем в ряде случаев связывают лечебный эффект препаратов. Таким образом, Трег в настоящее время отводят важную роль в патогенезе аутоиммунных ревматических заболеваний, в частности, РА. Снижение уровня и функциональной активности Трег, вероятно, лежит в основе развития неконтролируемого хронического воспаления, приводящего к множественным органным повреждениям.