Аннотация:Цель исследования - выявление предрасполагающих факторов риска для СД3с при хроническом панкреатите. Материалы и методы: обследовано 152 больных ХП в возрасте от 24 до 66 лет, 97 мужчин и 55 женщин. Все больные были разделены на две группы в зависимости от уровня глюкозы крови натощак. В первую группу вошли больные с уровнем глюкозы ≥5,7 ммоль/л (73 больных м/ж - 49/24), с развернутой картиной сахарного диабета у 34 больных, во вторую группу вошли больные с уровнем глюкозы <5,7 ммоль/л (79 пациентов м/ж - 48/31), латентный СД3с выявлен у 4 больных. В первой группе выявлено 36 больных с хроническим кальцифицирующим панкреатитом (ХКП), панкреато-дуоденальная резекция (ПДР) была проведена у 28 больных, дистальная резекция ПЖ у 7 больных. Во второй группе больных ХКП выявлено 18 пациентов, с ПДР 17 больных, дистальная резекция ПЖ была проведена у 12 больных. Результаты и обсуждение. В группе с высоким уровнем глюкозы кальциноз ПЖ наблюдался в 2 раза чаще, чем в группе с низким уровнем. При исследовании экзокринной функции, которая оценивалась по уровню панкреатической эластазы 1, выявлено статистически значимое снижение в первой группе в сравнении со второй группой. Уровень С-пептида статистически значимо снижался в первой группе. Обнаруженное в нашем исследовании статистически значимое увеличение ХЦК и секретина можно связать с компенсаторным механизмом вследствие гипергликемии. Заключение. В проведенном исследовании выявлено что кальциноз, длительность заболевания, резекционные операции и степень тяжести заболевания способствуют развитию панкреатогенного СД. На фоне гипергликемии снижение экзокринной и эндокринной секреции ПЖ компенсаторно приводит к изменению базального уровня гастроинтестинальных гормонов секретина и ХЦК.