|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
ОКНО В КАЛИЕВЫЙ МИР. ОТКРЫТИЕ КАЛИЕВОЙ ЭНЕРГЕТИКИ В МИТОХОНДРИЯХ И ИДЕНТИЧНОСТИ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО АТР-ЗАВИСИМОГО K+-КАНАЛАстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАКСтатья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
- Автор: Зоров Д.Б.
- Журнал: Биохимия
- Том: 87
- Номер: 8
- Год издания: 2022
- Издательство: ФГБУ "Издательство "Наука"
- Местоположение издательства: Москва
- Первая страница: 1007
- Последняя страница: 1013
- Переводные версии: A Window to the Potassium World. The Evidence of Potassium Energetics in the Mitochondria and Identity of the Mitochondrial ATP-Dependent K+ Channel
- DOI: 10.31857/S0320972522080024
- Аннотация: В трех статьях Юхасцовой и соавт. [Juhaszova et al. (2022) Function, 3, zqab065, zqac001 и zqac018] сделаны выводы, которые можно отнести к прорывным в биоэнергетике и митохондриальной медицине. Более полувека считалось, что митохондриальная энергетика исключительно протонная, и она основана на том, что при окислении дыхательных субстратов на внутренней мембране митохондрий создается электрохимический потенциал ионов водорода, который за счет обратного транспорта протонов через АТР-синтазный комплекс расходуется на образование АТР. Теперь представлены свидетельства того, что АТР-синтаза переносит не только протоны, но и ионы калия, при этом также образуется АТР. Этот процесс представляется логичным, если учитывать то, что в эукариотической клетке концентрация ионов калия в несколько миллионов раз выше, чем протонов. Показано, что транспорт K+ через АТР-синтазу можно усилить активаторами митохондриального АТР-зависимого K+-канала (мK/АТР), что позволяет сделать вывод, что АТР-синтаза является материальной основой мK/АТР.При транспорте K+ в матрикс митохондрий не только образуется АТР, но в силу осмотичности ионов калия происходит поступление воды в матрикс, сопровождающееся увеличением его объема иусилением дыхания митохондрий с соответственным дополнительным синтезом АТР, что говорит обэнергетической выгодности такого транспорта. Движущей силой транспорта K+ внутрь митохондрииявляется мембранный потенциал, а удаляется избыток K+ из матрикса гипотетическими K+/Н+-обменниками. Важную роль в активации мK/АТР играет белковый ингибитор (inhibitory factor 1, IF1),способный увеличивать хемомеханическую эффективность АТР-синтазы, что является положительным фактором в защитной антиишемической сигнализации.
- Добавил в систему: Зоров Дмитрий Бориcович