Аннотация:Нарушение эпигенетического репрограммирования под действием экзогенных факторов в пренатальном периоде отражается на развитии и формировании фенотипа взрослого организма. Один из таких факторов – алкоголь, воздействие которого в период пренатального онтогенеза может приводить к высокому риску злоупотребления алкоголем в будущем. Механизмы, лежащие в основе этого эффекта, в настоящее время мало изучены. Мы предполагаем, что изменение «подкрепляющего» действия алкоголя в результате пренатальной алкоголизации может быть связано с нарушением транскрипционной активности генов опиоидной системы мозга. В работе проведён сравнительный анализ добровольного потребления алкоголя и уровня экспрессии мРНК μ- (MOP) и κ-опиоидных (KOP) рецепторов в мезолимбических областях мозга взрослых крыс-самцов Wistar (PND60) – потомков самок, потреблявших 10%-ный р-р этанола со 2-го по 21-й дни беременности, и контрольных животных. Пренатально алкоголизированные крысы отличались от контрольных высоким предпочтением алкоголя и низким уровнем экспрессии мРНК MOР и KOР в среднем мозге. Выявленные нарушения могут лежать в основе дисфункции опиатной системы и, как следствие, высокого риска формирования аддиктивного поведения во взрослом возрасте.