Аннотация:IL-17A – провоспалительный цитокин, участвующий в патогенезе ряда сопровождающихся нейровоспалением заболеваний мозга, но его роль при шизофрении изучена недостаточно. В настоящее время методы неинвазивной нейровизуализации широко используются для изучения нарушений морфологии мозга и функциональных связей нейронных сетей при шизофрении. Целью данной работы было изучение ассоциаций между уровнем IL-17A и морфометрическими показателями мозга при шизофрении для уточнения иммунных факторов патогенеза и поиска биомаркеров неблагоприятного течения заболевания. В исследование были включены 45 больных с шизофренией и 30 здоровых добровольцев. Уровень цитокинов (IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17A) и маркеров воспаления определяли методом ИФА и мультиплексного анализа. МРТ-сканирование проводилось на МРТ-сканере Siemens Magnetom Verio 3T. Для оценки значимости различий по иммунологическим показателям использовали критерий Краскела–Уоллиса с последующими попарными сравнениями по критерию Манна–Уитни, для оценки значимости различий по морфометрическим показателям использовали критерий Стьюдента, для оценки значимости различий по дискретным показателям использовали точный критерий Фишера, считая различия между показателями статистически значимыми при р < 0,05. Обнаружено, что при шизофрении уровень IL-17A в среднем был увеличен. Его повышенное содержание было связано у больных с повышением уровня С-реактивного белка, цитокинов IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, а также с наличием морфометрических изменений лобной и височной коры мозга. По данным анализа мировой литературы, не изучена связь уровня IL-17A с иммуновоспалительными показателями и структурными изменениями мозга при шизофрении. В данной работе обнаружена связь изменений средней толщины коры ряда областей мозга, признаков системного воспаления и активации Th2-звена иммунитета с повышенным уровнем IL-17A у больных с шизофренией. По данным литературы, ряд областей мозга, в которых толщина коры была ассоциирована с уровнем IL-17A, могут иметь отношение к патогенезу заболевания и, в частности, к развитию негативной симптоматики, включающей оскудение интересов, речи и эмоций. Результаты важны для понимания роли иммунных нарушений в патогенезе шизофрении, включая нарушения структуры мозга, и указывают, что IL-17A может являться биомаркером этих нарушений. Подтверждение корреляций между результатами структурной нейровизуализации, лабораторными маркерами воспаления и иммунных нарушений может стать основой для новых междисциплинарных подходов к диагностике и прогнозу шизофрении.