Аннотация:Некоторые взаимодействия оболочечных вирусов с мембраной клетки-хозяина имеют холестерин-зависимый компонент, который может объяснять клинические проявления инфекционного заболевания и может быть использован для разработки противовирусных препаратов. Эти холестерин-зависимые взаимодействия могут быть опосредованы холестерин-распознающими аминокислотными консенсусными мотивами (CRAC), присутствующими в вирусных белках. S-белок коронавирусов SARS-CoV и SARS-CoV2 содержит CRAC-мотивы, которые могут участвовать в процессе проникновения вируса в клетку. Кроме того, во время формирования вирусной оболочки CRAC-мотивы могут отвечать за связывание холестерина клеточной мембраны, что приводит к истощению холестерина клеточной мембраны и последующему нарушению функционирования клеточных холестерин-зависимых белков, а также к дестабилизации и пермеабилизации клеточных мембран и, в конечном итоге, к гибели инфицированных клеток. Понимание механизмов холестерин-зависимых взаимодействий вируса с клеткой и роли CRAC-содержащих вирусных белков в патогенезе заболевания может послужить основой для разработки новых препаратов, предотвращающих как проникновение коронавируса в клетку, так и повреждение инфицированной клетки в процессе вирусного морфогенеза. Мишенью для таких препаратов может стать интерфейс белок/холестерин. CRAC-содержащие пептиды, полученные из вирусных белков, могут быть одними из таких агентов. Эти пептиды также могут быть использованы в качестве экспериментальных инструментов для изучения холестерин-зависимых взаимодействий вирус-клетка.