Ремоделирование кардиомиоцитов крысы после неонатального криптоспоридиоза. II. Деформация, избыточная полиплоидия и гиперэкспрессия HIF-lαстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Информация о цитировании статьи получена из
Scopus
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 7 сентября 2017 г.
Аннотация:Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что заболевания детского возраста повышают вероятность возникновения в отдаленном будущем патологий сердечно-сосудистой системы. Основываясь на данных о том, что самой частой причиной недомоганий у детей являются инфекционные гасторэнтериты, мы исследовали влияние криптоспоридиоза на ремоделирование кардиомиоцитов и сердца в 18 возрастных группах крыс первого месяца жизни. Заболевание, индуцированное широко распространенным протозойным энтеропатогеном человека и животных Cryptosporidium parvum, проявлялось в замедлении роста и умеренной диарее. Методами полимеразной цепной реакции в реальном времени, цитофотометрии и анализа изображений мы установили, что криптоспоридиоз ассоциирован с атрофией сердца, а также со снижением количества общего белка в кардиомиоцитах и их истончением, избыточной полиплоидизацией и гиперэкспрессией индуцируемого гипоксией фактора (HIF-1α). Ремоделирование кардиомиоцитов и атрофия сердца проявлялись во всех 18 возрастных группах. Однако различалась интенсивность этих изменений, которая уменьшалась от младших групп к старшим. Избыточная полиплодизация и гиперэкспрессия HIF-1α были зарегистрированы приемущественно у животных 6-13-суточного возраста, в то время как у более старших животных они проявлялись слабо и были статистически не достоверны. Период развития крысы с 6 по 13 сут совпадает с усиленной полиплоидизацией кардиомиоцитов и с их переключением с пролиферативного роста на гипертрофический. Таким образом, наши данные показали, что криптоспоридиозный гастроэнтерит может быть потенциальным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, и что период полиплоидизации кардиомиоцитов является одним из критических периодов в постнатальном развитии сердца.