Влияние активатора кальций-зависимого К+-канала NS1619 на функцию митохондрий в сердце дистрофин-дефицитных мышей

Дубинин, М.В.; Старинец, В.С.; Челядникова, Ю.А.; Белослудцева, Н.В.; Михеева, И.Б.; Пенкина, Д.К.; Игошкина, А.Д.; Таланов, Е.Ю.; Киреев, И.И.; Зоров, Д.Б.; Белослудцев, К.Н.

Авторы: Дубинин М.В., Старинец В.С., Челядникова Ю.А., Белослудцева Н.В., Михеева И.Б., Пенкина Д.К., Игошкина А.Д., Таланов Е.Ю., Киреев И.И., Зоров Д.Б., Белослудцев К.Н.
Журнал: Biochemistry (Moscow)
Том: 88
Номер: 2
Год издания: 2023
Издательство: Pleiades Publishing, Ltd
Местоположение издательства: Road Town, United Kingdom
Первая страница: 228
Последняя страница: 242
DOI: 10.31857/S0320972523020045
Аннотация: Дистрофин-дефицитная врожденная мышечная дистрофия (дистрофия Дюшенна) характеризуется нарушением ионного гомеостаза, важную роль в котором играют митохондрии. В настоящей работе на модели дистрофин-дефицитных mdx-мышей выявлено снижение эффективности транспорта ионов калия и общего содержания этого иона в митохондриях сердца. Оценено влияние на структуру и функцию органелл и состояние сердечной мышцы хронического введения производного бензимидазола NS1619, являющегося активатором Са2+-активируемого К+-канала большой проводимости (mitoBKCa). Показано, что NS1619 способствует улучшению транспорта K+ и увеличению содержания иона в митохондриях сердца mdx-мышей, однако это не связано с изменением уровня белка mitoBKCa и экспрессии кодирующего его гена. Действие NS1619 сопровождается снижением интенсивности окислительного стресса, оцененного по уровню продуктов перекисного окисления липидов (МДА-продуктов), и нормализацией ультраструктуры митохондрий в сердце mdx-мышей. Кроме того, нами выявлены положительные изменения в ткани, выражающиеся в снижении уровня фиброза в сердце дистрофин-дефицитных животных, получавших NS1619. Отмечено, что NS1619 не оказывал существенного влияния на структуру и функцию митохондрий сердца животных «дикого типа». Обсуждаются механизмы влияния NS1619 на функцию митохондрий сердца мышей в условиях мышечной дистрофии Дюшенна и перспективы применения подхода для коррекции данной патологии
Добавил в систему: Зоров Дмитрий Бориcович

	ИСТИНА	Войти в систему Регистрация
	ИПМех РАН
	Главная Поиск Статистика О проекте Помощь

ИСТИНА

ИПМех РАН

Влияние активатора кальций-зависимого К+-канала NS1619 на функцию митохондрий в сердце дистрофин-дефицитных мышейстатья

Прикрепленные файлы