Уабаин-зависимая активация киназы ERK1/2 и транскрипционного фактора STAT3 в клетках карциномы А431статья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 14 сентября 2017 г.
Аннотация:Исследовано влияние уабаина в широком диапозоне концентраций (10-7-10-3 М) на входные потоки рубидия (аналог калия), внутриклеточное содержание калия и натрия, уровень фосфорилирования транскрипционных факторов семейства STAT и протеинкиназы ERK1/2, а также на фосфорилирование рецептора ЭФР в клетках эпидермоидной карциномы человека линии А431. Показано, что уабаин в концентрациях 10-5 – 10-7 М увеличивает уровень фосфорилирования киназы ERK1/2, транскрипционного фактора STAT3 (но не STAT1) и рецептора ЭФР. Установлено, что активирующие эффекты уабаина наблюдаются только в диапазоне малых концентраций и проявляются в условиях, при которых транспортная активность Na+/K+-насоса и ионный гетерогенитет клеток не изменяются. Повышение уровня фосфорилирования как рецептора ЭФР, так и белков ERK1/2 и STAT3, вызванное уабаином, блокируется ингибитором киназ Src-семейства CGP77675. Сделан вывод, что рецептор ЭФР и киназы семейства Src принимают участие в индуцированной уабаином активации МАРК- и STAT-путей внутриклеточной сигнализации в клетках карциномы человека A431.