|
ИСТИНА |
Войти в систему Регистрация |
ИПМех РАН |
||
Что же такое функциональный дефицит железа у больных с колоректальным раком? В сборнике Научных трудов XII Съезда онкологов России; 18-20 мая 2023г; Самара;, место издания Москва, тезисытезисы доклада Тезисы
- Авторы: Блиндарь В.Н., Добровольская М.М.
- Сборник: Научных трудов XII Съезда онкологов России; 18-20 мая 2023г; Самара;
- Тезисы
- Год издания: 2023
- Место издания: Москва
- Первая страница: 67
- Последняя страница: 68
- Аннотация: Введение. Патогенез анемического синдрома (АС) онкологических больных чрезвычайно сложен. Он представлен большим разнообразием факторов, лежащих в его развитии и недостаточно изучен. В процессе развития опухолевого процесса АС претерпевает различные модификации, связанные с дисбалансом провоспалительных цитокинов. Считают, что в результате гиперэкспрессии гепсидина 25 (ГП25), под воздействием интерлейкина-6 (ИЛ-6) блокируется основной клеточный транспортер железа ферропортин. Железо (Fe) не поступает к эритроцитам костного мозга, развивается функциональный дефицит Fe (ФДЖ) и, соответственно, железодефицитный эритропоэз. Следует отметить, что ряд отечественных ученых ошибочно называют ФДЖ у больных, которые получают для лечения АС рекомбинантные эритропоэтины (рчЭПО). Необходимо подчеркнуть, что в этих случаях развивается абсолютный дефицит Fe на фоне активации эритропоэза и истощении запасов Fe. Цель работы: Провести дифференциальную диагностику АС у больных колоректальным раком (КРР) на основе современных методов феррокинетики.Материал и методы. Исследование проведено у 42 больных КРР с АС, до лечения. Средний возраст (67,1±3,6) лет. I стадия выявлена у 2 больных, II стадия – у 10, III стадия – у 21, IV стадия – у 9 больных. Контрольная группа - 50 здоровых лиц. Клинический анализ крови проводили на гематологическом анализаторе фирмы Sysmex (Япония). Ферритин (ФР), растворимые рецепторы трансферрина (рРТФ), эритропоэтин (ЭПО), ИЛ-6 и гепсидин (ГП25) определяли методом ИФА. Результаты. Уровень HGB составил в среднем по группе 10,5 ± 3,7 г/дл. Преобладала анемия I и II степени тяжести, с микроцитарными (MCV<80 fl), гипохромными (MCH<27 pg; HYPO > 20%) характеристиками эритроцитов и ретикулоцитов (RET-HE<28 pg) На основании показателей ФР, ГП25 и ИЛ-6 больные были разделены на 3 группы. 1-я (15 чел; 35,7%) с регенераторной стадией ЖДА. Показатели ФР (13,8±2,9) нг/мл, ГП25 (2,4 ±0,03) нг/мл и ИЛ-6 (1,5 ±0,01) пг/мл были снижены по сравнению с контрольной группой (p<0,02). 2-я (7 чел; 16,7%) с хронической стадией ЖДА (ЖДЭ) отличалась от 1-й группы значительной концентрацией ФР (146,4±15,1) нг/мл; 3-я (20 чел; 47,6%) - с функциональным дефицитом железа (ФДЖ), характеризовалась высокой концентрацией ФР (358,5±39,3) нг/мл, ГП25 (41,3±6,5) нг/мл и ИЛ-6 (39,1±4,1) пг/мл. Показатели были достоверно выше, чем у больных с ЖДА и ЖДЭ (p < 0,01). Следует подчеркнуть, что у единичных больных с ФЖД отмечалась низкая концентрация ИЛ-6. Это может свидетельствовать о том, что причиной гиперэкспрессии ГП25 были другие источники. Есть данные, свидетельствующие о том, что злокачественные клетки могут сами вырабатывать ГП25. Показатели рРТФ (4,2±0,03;3,9±0,04;3,2±0,01) мкг/мл значительно превышали норму (0,9±0,02 мкг/мл) во всех группах, что так же свидетельствовало о дефиците железа (p<0,01). Следует подчеркнуть, что АС с ФДЖ, в большинстве случаев, выявляли у больных с распространенным опухолевым процессом (III-IV стадия). У больных с I II стадией заболевания чаще встречались ЖДА и ЖДЭ. Неадекватная продукция ЭПО степени тяжести АС была выявлена во всех вариантах АС. Самый низкий уровень ЭПО, неадекватный степени тяжести АС, отмечался у больных с ФДЖ. В меньшей степени у пациентов с ЖДЭ и ЖДА.Выводы. Таким образом, ФДЖ это цитокин-индуцированная анемия, обусловленная гиперэкспрессией гепсидина. ФДЖ выявляется чаще у больных с распространенным опухолевым процессом (III-IV стадия). Для ФДЖ характерен дефицит эндогенного эритропоэтина, в большей степени, чем у больных с ЖДА и ЖДЭ.
- Добавил в систему: Блиндарь Валентина Николаевна