ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ ПОТЕНЦИРУЕТ ТОКСИЧНОСТЬ УАБАИНА И ГЛУТАМАТА В КОРТИКАЛЬНЫХ НЕЙРОНАХ РАЗЛИЧНЫХ СРОКОВ КУЛЬТИВИРОВАНИЯстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК

Работа с статьей


[1] ГЛЮКОЗНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ ПОТЕНЦИРУЕТ ТОКСИЧНОСТЬ УАБАИНА И ГЛУТАМАТА В КОРТИКАЛЬНЫХ НЕЙРОНАХ РАЗЛИЧНЫХ СРОКОВ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ / Е. Р. Лозиер, А. И. Джанибекова, Е. В. Стельмашук и др. // Нейрохимия. — 2009. — Т. 26, № 3. — С. 232–236. Добавление глутамата (Глу) на 24 ч в питательную среду вызывает дозозависимую гибель нейронов, полученных из коры головного мозга эмбрионов крыс и культивированных 9–10 дней, но не оказывает токсического влияния на нейроны, культивированные 4–5 дней, что говорит об их нейрохимической незрелости. При одновременном действии глюкозной депривации (ГД) и Глу, ГД усиливала на 15% токсическое действие низких концентраций Глу в зрелых культурах, но не оказывала влияния на токсичность высоких концентраций этого нейромедиатора. В незрелых культурах ГД потенцировала действие Глу независимо от концентрации этого нейромедиатора. Ингибирование Na/K+-АТФазы уабаином вызывало гибель части нейронов. В условиях нормогликемии уабаин снижал выживаемость зрелых нейронов до 67 ± 4 и до 79 ± 5% незрелых, а в условиях ГД – до 28 ± 4 и до 56 ± 3% соответственно. Токсичность уабаина заметно уменьшалась при блокаде ионотропных глутаматаных рецепторов МК-801. Сама по себе 3-часовая ГД не вызывала достоверного увеличения гибели этих клеток. Таким образом, ГД резко увеличивает чувствительность нейронов к токсическим воздействиям опосредованных активацией NMDA-подтипа ионотропных Глу-рецепторов, даже в случае их нейрохимической незрелости.+.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть