МЕХАНИЗМ НЕЙРОЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ БЛОКАТОРА Na+/H+-ОБМЕНА 5-(N-ЭТИЛ-N-ИЗОПРОПИЛ)-АМИЛОРИДА (EIPA) В КУЛЬТУРЕ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ МОЗЖЕЧКА КРЫСстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК

Работа с статьей


[1] МЕХАНИЗМ НЕЙРОЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ БЛОКАТОРА na+/h+-ОБМЕНА 5-(n-ЭТИЛ-n-ИЗОПРОПИЛ)-АМИЛОРИДА (eipa) В КУЛЬТУРЕ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ МОЗЖЕЧКА КРЫС / Е. В. Стельмашук, С. В. Новикова, Г. А. Амелькина и др. // Нейрохимия. — 2014. — Т. 31, № 2. — С. 154–157. Экспозиция в течение 24 ч культивированных зернистых нейронов мозжечка крыс (КЗН) с ингибитором Na+/H+-обмена плазмолеммы 5-(N-этил-N-изопропил)-амилоридом (EIPA) вызывала интенсивную гибель этих нейронов. Менадион и антиоксидант тролокс препятствовали нейроцитотоксическому действию EIPA. Ранее мы показали, что менадион защищает КЗН от гибели, вызванной ингибированием комплекса I дыхательной цепи митохондрий [11]. Возможно, блокада комплекса I является основной причиной гибели нейронов, вызываемой EIPA. Кроме того, в механизм нейродеструктивного эффекта EIPA может быть вовлечен процесс перекисного окисления липидов.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть