Влияние гипергликемии на активацию перитонеальных макрофагов белых крысстатья
Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 10 июля 2024 г.
Аннотация:Гипергликемия является одним из основных повреждающих факторов сахарного диабета (СД). Тяжесть данного заболевания наиболее ярко проявляется на фоне воспалительного процесса. В данной работе исследовали особенности активации перитонеальных макрофагов (МФ) крысы в условиях высокой концентрации глюкозы in vitro. В ходе оценки пролиферации и накопления нитритов в среде культивирования МФ и при сравнении изолированного и сочетанного влияния стрептозотоцинового сахарного диабета (СД) и гипергликемии установлено сходство эффектов СД и гипергликемии на МФ. Показано, что повышенный уровень глюкозы и в меньшей степени СД снижают базовую пролиферацию и продукцию NO МФ in vitro. Использование активатора протеинкиназы С (ПКС) форболового эфира (ФЭ) отменяло провоспалительное действие тромбина на МФ, что может свидетельствовать о вовлечении ПКС в эффекты протеазы. При этом, влияние тромбина на уровень нитритов в среде культивирования демонстрирует выраженный дозозависимый характер, что не выявлено при измерении пролиферации. Провоспалительная активация МФ потенцируется гипергликемией — одним из основных патологических факторов СД. Несмотря на то, что глюкоза в высокой концентрации оказывает существенное влияние на пролиферацию и продукцию NO, не было выявлено статистически значимых различий между ответами МФ, полученных от здоровых животных, и МФ от животных со стрептозотоциновым СД. Такое соотношение наблюдалось по всем исследуемым в работе параметрам и при анализе пролиферации клеток, и при измерении нитритов в среде культивирования. Таким образом, полученные результаты указывают на ведущую роль повышенного уровня глюкозы в регуляции активации МФ, которая сопоставима с эффектом СД и даже “маскирует” его.