N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН В ПРИСУТСТВИИ Cu2+ ВЫЗЫВАЕТ ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И ГИБЕЛЬ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ В ДИССОЦИИРОВАННЫХ КУЛЬТУРАХ МОЗЖЕЧКА КРЫСстатья

Статья опубликована в журнале из списка RSCI Web of Science
Статья опубликована в журнале из перечня ВАК
Статья опубликована в журнале из списка Web of Science и/или Scopus
Дата последнего поиска статьи во внешних источниках: 24 января 2020 г.

Работа с статьей


[1] N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН В ПРИСУТСТВИИ cu2+ ВЫЗЫВАЕТ ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС И ГИБЕЛЬ ЗЕРНИСТЫХ НЕЙРОНОВ В ДИССОЦИИРОВАННЫХ КУЛЬТУРАХ МОЗЖЕЧКА КРЫС / Е. В. Стельмашук, Е. Е. Генрихс, М. Р. Капкаева и др. // Биохимия. — 2017. — Т. 82, № 10. — С. 1530–1537. Добавление в среду культивирования антиоксиданта N-ацетилцистеина (NAC, 1 мМ) в присутствии Cu2+ (0,0005-0,001 мМ) вызывало интенсивную гибель культивированных зернистых нейронов мозжечка, которую достоверно снижал хелатор ионов цинка TPEN. Однако совместное действие NAC и Zn2+ не вызывало деструкции нейронов. Измерение относительной внутриклеточной концентрации ионов цинка, применяя флуоресцентный зонд FluoZin-3 AM, или продукции свободных радикалов с помощью CellROX Green показало, что 4 часа инкубации культур с Cu2+ и NAC вызывало интенсивное возрастание флуоресценции CellROX Green, но не FluoZin-3. Видимо, защитное действие TPEN в этом случае может быть опосредовано его способностью хелатировать Cu2+. При инкубации культур в сбалансированном солевом растворе в присутствии Cu2+ (0,01 мМ) гибель нейронов наблюдалась уже через 1 ч, если в растворе концентрация NAC составляла 0,005-0,05 мМ. NAC в более высоких концентрациях (0,1-1 мМ) на фоне Cu2+ (0,01 мМ) не вызывал гибель нейронов. Полученные результаты демонстрируют, что в присутствии даже наномолярных концентраций металлов с переменной валентностью антиоксидант NAC может быть потенциально опасен для нейронов.

Публикация в формате сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл сохранить в файл скрыть